Холестерин служит

Холестерин, триглицериды и фосфолипиды[править | править код]

Холестерин и его роль в организме

В организме существуют три основных вида жира: триглицериды, холестерин и фосфолипиды.

Южаков Антон

ЖИРЫ. Холестерин. Трансжиры. Насыщенные и ненасыщенные жиры.

Триглицериды — нейтральные — хранятся в жировой ткани и мышцах. Небольшой процент жировых веществ присутствует в крови, циркулируя в виде свободных жирных кислот, которые выделились из триглицеридов в результате химической реакции. Из трех названных видов триглицериды вовлечены в процесс выработки энергии больше других. Научные наблюдения, проведенные среди культуристов, показали, что триглицериды, включая те, что находятся в мышечной ткани, служат важным источником энергии во время интенсивной силовой тренировки. Последняя помогает не только наращивать мышечную массу, но и сжигать подкожный жир.

Холестерин - природный жирный (липофильный) спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех животных организмов. Около 1,5-2,5 г в сутки (80%) холестерина вырабатывается самим организмом (в основном печенью), остальные 20% Поступают с пищей. В организме находится 80% свободного и 20% связанного холестерина. Холестерин в составе клеточной плазматической мембраны играет роль модификатора бислоя, придавая ему определенную жесткость за счет увеличения плотности «упаковки» молекул фосфолипидов. Таким образом, холестерин - стабилизатор текучести плазматической мембраны.

Холестерин открывает цепь биосинтеза стероидных половых гормонов и кортикостероидов, служит основой для образования желчных кислот и витаминов группы D, участвует в регулировании проницаемости клеток и предохраняет эритроциты крови от действия гемолитических ядов.

Поскольку холестерин плохо растворим в воде, в чистом виде он не может доставляться к тканям организма при помощи основанной на воде крови. Вместо этого холестерин в крови находится в виде хорошо растворимых комплексных соединений с особыми белками-транспортерами, так называемыми аполипопротеинами. Такие комплексные соединения называются липопротеинами.

Причиной накопления излишнего холестерина в большей степени является излишнее образование одной из его фракций - липопротеина низкой плотности (вместо липопротеина высокой плотности) и замедленное его выведения, чему способствуют различные диетические и наследственные факторы, в том числе недостаточное потребление ненасыщенных жирных кислот и белков, богатых необходимыми для синтеза липопротеидов, аминокислотами. Точные причины повышения уровня холестерина до сих пор не установлены.

Холестерин — это воскообразная светлая плотная масса, которая бывает двух видов. Первый можно назвать «холестерином в крови», а второй — «холестерином в пище». Являясь важным фактором хорошего здоровья, кровяной холестерин — это составная часть клеточных мембран.

Он участвует в производстве гормонов, витамина D и желчи (вещества, необходимого для усвоения жира). Поскольку наш организм способен вырабатывать холестерин из жира, углеводов или белка, вам не требуется снабжать его им с пищей.

Атеросклероз сосудов (холестериновая бляшка)

Когда вы едите продукты, содержащие холестерин, он расщепляется на более мелкие компоненты, которые затем будут использованы для образования различных жиров, белков и других необходимых для организма веществ. Холестерин, потребляемый с пищей, не становится тем его видом, который содержится в крови. Хотя сокращать потребление продуктов с высоким содержанием холестерина важно, еще важнее снижать долю насыщенных жиров (тех, которые находятся в основном в продуктах животного происхождения): ведь печень производит кровяной холестерин именно из них. Чем большее количество насыщенных жиров вы потребите, тем больше холестерина образует ваша печень.

Когда она производит большие количества холестерина, его излишки циркулируют в крови и откладываются на внутренних стенках артерий, образуя так называемые бляшки. Проблемы начинаются, когда последние разрастаются, сужая просвет артерии и препятствуя притоку крови. Сердечный приступ происходит, когда приток крови к сердечной мышце нарушен в течение долгого времени: тогда часть этой мышцы начинает отмирать.

Таким образом, повышенное количество холестерина в крови является главным фактором риска развития сердечных заболеваний. Но во многих случаях его можно контролировать с помощью упражнений и здоровой диеты.

Повышенный холестерин в крови принято считать неблагоприятным фактором для здоровья, однако новое исследование американских специалистов из университетов Техаса и Кентукки показало, что повышенный холестерин может поспособствовать долголетию человека.[1]

Липопротеин (липопротеид)

Классификация липопротеинов

Холестерин может присутствовать в крови как компонент липопротеидов низкой (LDL) или высокой плотности (HDL). И те и другие влияют на вероятность развития сердечного недуга по-разному. Липопротеиды низкой плотности содержат большее количество холестерина и может приводить к отложению последнего на стенках сосудов. Его называют плохим холестерином. Поэтому чем меньше его в крови, тем лучше.

HDL содержит меньшее количество холестерина. Его функция заключается в том, чтобы удалять последний из клеток стенок сосудов и транспортировать назад в печень для последующей переработки или удаления из организма в качестве отходов. HDL считается хорошим холестерином. Поэтому чем больше его в крови, тем лучше.

Если общее количество холестерина в крови превышает 200 миллиграммов на децилитр, это может быть опасным знаком. В норме показатель HDL должен быть выше 35, a LDL — менее 130. Высокий уровень триглицеридов в крови может возникать при поступлении избыточного количества алкоголя или вследствие присутствия в вашем рационе насыщенных жиров. Это увеличивает риск развития сердечных заболеваний. Желательно ежегодно проверять уровень холестерина и триглицеридов в крови. Таблица ниже объясняет значение различных показателей уровня холестерина.

Третьим видом жировых соединений являются фосфолипиды, которые участвуют главным образом в процессе регулирования свертываемости крови. Вместе с холестерином фосфолипиды образуют часть структуры всех клеточных мембран и являются жизненно необходимыми компонентами мембран клеток мозга и нервной системы.

Синтез холестерола из углеводов и жиров[править | править код]

Холестерол относится к липидам. Свое название он получил от греческих корней chole (желчь) и ster (твердый). Дело в том, что холестерол содержится в желчи и при избыточной концентрации кристаллизуется, образуя «твердую желчь», т.е. желчные камни. В английском названии cholesterol «ol» указывает на то, что это вещество является спиртом. Холестерол выполняет целый ряд функций в организме. Так, он входит в состав клеточных мембран. Из холестерола синтезируются соли желчных кислот и стероидные гормоны — альдостерон, кортизол, тестостерон, прогестерон и эстрогены. Однако, если уровень холестерола в крови слишком высокий, холестерол откладывается на внутренних стенках артерий и развивается атеросклероз. Холестерол также может откладываться в мягких тканях в виде желтых отложений, образуя ксантомы (от греческого xantho — желтый) сухожилий, ладоней, роговицы и ксантелазмы.

Холестерол может синтезироваться из поступающих с пищей углеводов или триацилглицеролов[править | править код]

В печени холестерол образуется с использованием метаболитов глюкозы. Так, при ее метаболизме в пентозофосфатном пути синтезируется НАДФН, в гликолизе образуется пируват, который под действием пируватдегидрогеназы превращается в ацетил-КоА (рис. 38.1). В качестве источника ацетил-КоА также может выступать процесс β-окисления жирных кислот. Ацетил-КоА далее превращается в З-гидрокси-З-метилглутарил-КоА (ГМГ-КоА). ГМГ-КоА-редуктаза (регуляторный фермент синтеза холестерола) восстанавливает ГМГ-КоА до мевалоната, используя НАДФН. Мевалонат через множество промежуточных соединений, которые не показаны на рисунке, превращается в холестерол.

ГМГ-КоА-редуктаза регулирует биосинтез холестерола[править | править код]

Чтобы предотвратить гиперхолестеролемию и ее вредные последствия для организма, необходимо регулировать биосинтез холестерола. Фермент, регулирующий синтез холестерола, — ГМГ-КоА-редуктаза. В многочисленных исследованиях, посвященных регуляции активности этого фермента, было показано, что существует три механизма регуляции:

Лечение гиперхолестеролемии статинами[править | править код]

Статины обратимо ингибируют активность ГМГ-КоА-редуктазы и блокируют синтез холестерола. Поскольку концентрация холестерола снижается, усиливается экспрессия генов рецепторов ЛПНП. В результате клетки интенсивно эндоцитируют частицы ЛПНП, забирая больше холестерола в системе ЛПНП из крови. Использование статинов в медицине стало прорывом в предупреждении сердечно-сосудистых заболеваний. Примечание: статины снижают темпы образования предшественников холестерола: мевалоната и всех остальных промежуточных соединений. В частности, ингибируется синтез фарнезилпирофосфата, предшественника убихинона. Поскольку убихинон — необходимый компонент дыхательной цепи, в которой синтезируется АТФ, полагают, что прием статинов может снижать образование АТФ, необходимого для энергетического обмена в работающих мышцах. Так, некоторые больные, принимающие статины, жалуются на боли в мышцах и мышечную слабость. Возможно, в таких случаях окажется эффективным дополнительный прием убихинона (кофермента Q10).

Сопутствующие продукты в биосинтезе холестерола: убихинон, долихол и витамин D[править | править код]

Выше было отмечено, что одним из важных сопутствующих продуктов в биосинтезе холестерола является убихинон, необходимый для функционирования дыхательной цепи. Однако запомните и другие сопутствующие продукты: долихол (он участвует в биосинтезе гликопротеидов) и витамин D.

Прямой транспорт холестерола из печени к периферическим тканям[править | править код]

Синтезированный в печени холестерол нужно доставить к периферическим тканям. Однако холестерол нерастворим в водной среде крови. Поэтому он включается в состав липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и уже в таком виде с током крови доставляется к тканям. Сходным образом осуществляется транспорт холестерола, поступившего в организм с пищей. В клетках кишечника он включается в состав гидрофильных сферических структур — хиломикронов, которые уже транспортируются к тканям.

Обратный транспорт холестерола из перифрических тканей в печень[править | править код]

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) забирают холестерол из тканей и переносят в печень. Часто ЛПВП называют «хорошими липопротеинами», а холестерол в их составе — «хорошим холестеролом».

Соли желчных кислот (хенодезоксихолат и холат) необходимы для эмульгирования липидов перед их всасыванием в кишечнике. Их синтез из холестерола регулирует 7-а-гидроксилаза.

Всасывание триацилглицеролов и холестерола, поступающих с пищей, и их удаление из крови; метаболизм хиломикронов[править | править код]

Всасывание триацилглицеролов, поступающих с пищей[править | править код]

Триацилглицеролы, поступающие с пищей, попадают в кишечник, где эмульгируются солями желчных кислот. Секретируемая в просвет кишечника липаза поджелудочной железы гидролизует эмульгированные триацилглицеролы, расщепляя их на жирные кислоты и глицерол. Жирные кислоты и глицерол всасываются клетками кишечника и вновь образуют сложные эфиры — триацилглицеролы.

Всасывание холестерола в кишечнике[править | править код]

Поступающий с пищей холестерол всасывается в энтеро-циты с помощью специфического переносчика холестерола в клетках кишечника АВС-А1. В клетках ацил-КоА-холестеролацилтрансфераза (АХАТ) этерифицирует холестерол с образованием гидрофобного эфира холестерола. За счет этой реакции поддерживаются высокие темпы всасывания холестерола. Возможно, это хорошо в тех случаях, когда человек редко употребляет в пищу продукты, богатые холестеролом (например, мясные). Однако при обильном питании такое эффективное всасывание холестерола приносит только вред. Употребление маргаринов, обогащенных растительными стеролами, помогает уменьшить всасывание холестерола и снизить его содержание в крови. В настоящее время для снижения всасывания холестерола разрабатываются ингибиторы ацил - КоА-хо л естеролацилтрансферазы. Недавно появился новый лекарственный препарат — эзетимиб, который ингибирует всасывание холестерола (однако механизм его действия неясен).

Триацилглицеролы и эфиры холестерола покрываются оболочкой из фосфолипидов и апоВ48 и формируют незрелые хиломикроны. Энтероциты секретируют хиломикроны в лимфатическую систему, и хиломикроны с током лимфы достигают грудного протока. Здесь они попадают в кровь — в правую и левую подключичные вены.

Удаление триацилглицеролов из крови[править | править код]

С током крови хиломикроны попадают в капилляры, где они получают от ЛПВП аполипопротеины апоЕ и апоС2.

В тканях-мишенях хиломикроны связываются с липопроте-инлипазой, которая ассоциирована с отрицательно заряженными протеогликанами. АпоС2 активирует липопротеинли-пазу, и она гидролизует триацилглицеролы, расщепляя их на жирные кислоты и глицерол. Дальнейшая судьба жирных кислот зависит от типа ткани. В жировой ткани жирные кислоты и глицерол снова образуют триацилглицеролы, которые запасаются в жировой ткани. В мышцах жирные кислоты могут использоваться в качестве источника энергии.

При разрушении хиломикронов липопротеинлипазой высвобождается холестерол. Его связывают ЛПВП и переносят в печень, где он используется для синтеза солей желчных кислот.

Холестерин содержится только в животных продуктах. Наибольшим его содержанием отличаются (мг/100 г съедобной части продукта): яйцо куриное - 570, сыр голландский - 520, почки говяжьи - 300, печень говяжья - 270, печень свиная - 130. При варке мяса и рыбы теряется до 20% холестерина.

Из рациона, включающего продукты животного происхождения, невозможно полностью исключать холестерин. Однако можно снизить его потребление и шире использовать продукты, в которых пищевые вещества хорошо сбалансированы: творог, морскую рыбу и другие продукты моря, мясо кролика, индейки. В злаковых продуктах, орехах и растительных маслах содержатся фитостерины, которые уменьшают всасывание холестерина из кишечника.

В холестериновом обмене важную роль играют витамины С, В12, В6, фолиевая кислота, некоторые микроэлементы. Аскорбиновая кислота стабилизирует физиологическое равновесие между образованием холестерина и его использованием в тканях. Йод стимулирует образование гормонов щитовидной железы, активирующих распад холестерина. Магний тормозит образование в организме и ускоряет распад холестерина, способствует его выделению с желчными кислотами. В то же время снижение холестерина ниже нормального уровня повышает риск таких заболеваний, как гипертиреоз (повышение активности щитовидной железы)поражение коры надпочечников, истощение.

В рекомендациях ВОЗ от 2008 года отсутствуют какие-либо упоминания о необходимости включать холестерин в рацион. [2]

Физиологическая роль холестерина

Общее количество холестерина

< 200 мг/дл

Желательный уровень

200—239 мг/дл

На грани высокого

> 240 мг/дл

Высокий

Холестерин LDL (холестерин липопротеинов низкой плотности)

< 100 мг/дл

Оптимальный

100—129 мг/дл

Чуть ниже оптимального/чуть выше

130—159 мг/дл

На грани высокого

160—189 мг/дл

Высокий

> 190 мг/дл

Очень высокий

Холестерин HDL (холестерин липопротеинов высокой плотности)

< 40 мг/дл

Низкий

> 60 мг/дл

Высокий

Триглицериды

<150 мг/дл

Желательный

150—199 мг/дл

На грани высокого

200—499 мг/дл

Высокий

> 500 мг/дл

Очень высокий

В настоящее время для нормализации уровня холестерина чаще всего применяют высокоэффективные препараты из класса статинов (ловастатин, аторвастатин, симвастатин и др.). Новое исследование Rutgers в 2014 году[3] показало, что статины, помимо снижения риска развития основных осложнений атеросклероза - инфаркта миокарда и инсульта, также улучшают эректильную функцию.

Содержание холестерина в некоторых пищевых продуктах[править | править код]

Продукт

Содержание холестерина, г/100 г продукта

Мозги

2,0

Яйцо куриное

0,57

Сыр голландский

0,52

Ставрида

0,40

Почки говяжьи

0,30

Печень говяжья

0,27

Карп

0,27

Масло сливочное несоленое

0,19

Сметана 30%-ной жирности

0,13

Телятина 1-й кат.

0,11

Сало свиное

0,10

Говядина 1-й кат.

0,08

Куры 1-й кат.

0,08

Сливки 20%-ные

0,08

Говядина 2-й кат.

0,07

Баранина 1-й кат.

0,07

Баранина 2-й кат.

0,07

Свинина жирная

0,07

Свинина мясная

0,07

Творог жирный

0,06

Щука

0,05

Куры 2-й кат.

0,04

Треска

0,03

Сливки 10%-ные

0,03

Прибор для измерения холестерина в домашних купить в москве цена

(см. так же Атеросклероз и холестерин)

«Изобилие на полках магазинов растет, а еды всё меньше!» Правильное натуральное питание, а не рекламируемые new медикаменты, помогут забыть о холестерине.

ЕЖЕДНЕВНАЯ ДЕЛОВАЯ ГАЗЕТА В СОТРУДНИЧЕСТВЕ С Handelsblatt источникhttp://www.rbcdaily.ru/2008/06/23/cnews/562949979037532

Умный холестерин

Непопулярное в народе вещество приносит больше пользы, чем вреда

Популярность диет с низким содержанием жира постоянно растет. Американцы провозгласили масло и яйца врагами номер один, европейцы все чаще отказываются от бифштексов, россияне «подсели» на обезжиренные йогурты. И все это для того, чтобы обезопасить себя от холестерина — природного жирного спирта, обвиняемого современной медициной в возникновении атеросклероза, инфарктов, инсультов, ожирения и других «болезней цивилизации». Тем не менее жители США, уже более 50 лет изживающие со своего стола продукты, содержащие холестерин, катастрофически полнеют и все чаще умирают от инфарктов. В связи с этим ученые решили еще раз проверить, так ли уж опасен холестерин и стоит ли всеми силами избегать животных жиров. Выводы исследователей под руководством доктора Пенелопы Элиас из Бостонского университета оказаль парадоксальными: ими, в частности, было установлено, что снижение содержания холестерина в крови прямо пропорционально снижению интеллектуальных способностей человека.

В рамках клинического исследования, проводившегося в течение десяти лет, ученые обследовали 789 мужчин и 1105 женщин, которым предложили пройти тесты на интеллект: испытуемые решали логические задачки и выполняли задания на внимание и память. Одновременно с этим участники эксперимента сдали биохимический анализ на содержание холестерина в крови. Оказалось, что все интеллектуальные параметры у людей с максимально низким содержанием холестерина в крови были на 49% ниже, чем у людей с высоким уровнем холестерина. Сильнее всего это проявлялось при решении задач на поиск соответствий, запоминании больших последовательностей слов и концентрации внимания. В целом же снижение уровня холестерина в крови в первую очередь негативно отражалось на скорости мышления и концентрации внимания.

«Холестерин в крови находится в связи с белками-транспортерами разной массы — аполипопротеинами. Специалисты выделяют липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) — те, что оседают на стенках сосудов, образуя холестериновые бляшки, и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), которые, наоборот, защищают организм от многих заболеваний, — рассказывает РБК daily кандидат медицинских наук, доцент кафедры биохимии медико-биологического факультета РГМУ Николай Адрианов. — Поэтому в первую очередь нужно обращать внимание на соотношение ЛПНП к ЛПВП, которое не должно превышать 3:1. Если у человека уровень общего холестерина, к примеру, 3,2 ммоль/л, где «плохой» — 2,2, а «хороший» — 1, то состояние его сердечно-сосудистой системы будет гораздо лучше, чем у человека с общим уровнем холестерина 1,8 ммоль/л, при «плохом» 1,5 и «хорошем» 0,3».

Кстати, уровень холестерина в крови обусловлен не столько потреблением его с пищей, сколько генетическими особенностями организма. Сам этот природный липофильный спирт на 80% вырабатывается внутренними органами, главным образом печенью, и выполняет в организме массу функций. Входя в состав мембраны клеток, он обеспечивает их прочность и жизнеспособность. Пищевой холестерин защищает от проницаемости слизистой кишечника, чреватой проникновением отходов пищеварения в кровь. Он является основой для синтеза половых гормонов — тестостерона, эстрогена, прогестерона, а также гормонов кортикостероидов, регулирующих обмен веществ. Без холестерина невозможен синтез витамина D, необходимого для роста и укрепления костных тканей и мышц, работы нервной системы, хорошего иммунитета, репродуктивной способности, а также для полноценного развития ребенка. Например, материнское молоко не только богато холестерином, но и содержит особый фермент, который помогает организму ребенка усваивать холестерин, который просто необходим грудным детям для полноценного развития.

«Холестерин необходим для развития мозга, формирования иммунной и эндокринной систем ребенка, регуляции обмена веществ и даже для роста полезной микрофлоры кишечника. Так что без медицинских показаний ограничивать ребенка в потреблении жиров, содержащих холестерин, нельзя ни в коем случае, — отмечает в беседе с РБК daily доктор медицинских наук, профессор, руководитель отделения детской гастроэнтерологии Московского НИИ педиатрии и детской хирургии Анатолий Хавкин. — Также жиры отвечают за усвояемость таких жизненно важных витаминов, как А, Е, D, К, без которых ни один организм не сможет полноценно функционировать. А все опасения, связанные с отложением холестерина на стенках сосудов, справедливы в основном для людей пожилого возраста с нарушениями в эндокринной системе и ожирением. Так что «обезжиренная» диета здоровому человеку принесет гораздо больше вреда, чем пользы».

Помимо прочего, холестерин занимает одно из первых мест в списке мощнейших антиоксидантов. Он защищает внутриклеточные структуры от разрушительного действия свободных радикалов — причины болезней и старения. Этим-то и объясняется повышение с возрастом уровня холестерина в крови. Кроме того, выполняя функцию «ремонтной мастики» для поврежденных артерий, эти «ужасные» холестериновые бляшки защищают истончившиеся сосуды от прободения. Ученые из Гавайского университета пришли к интересному выводу, что у людей от 71 до 93 лет при наименьшем уровне холестерина (2,09—4,32 ммоль/л) риск смерти от инфаркта, инсульта и онкологических заболеваний на 35% выше, чем при самом высоком уровне холестерина (5,44—9,88 ммоль/л). А исследователи из Гарварда доказали, что высокое содержание холестерина, связанного с «хорошими» липопротеидами высокой плотности, на 30—40% снижает риск развития болезни Альцгеймера. Поэтому рьяно бороться со «страшным» холестерином, исключая из своего рациона сливочное масло, сыр, мясо, яйца, явно не стоит.

ЕКАТЕРИНА ЛЮЛЬЧАК

23.06.2008

МИКРОФОТОГРАФИЯ кристаллов холестерина в поляризованном свете.
МИКРОФОТОГРАФИЯ кристаллов холестерина в поляризованном свете.   IGDA

Справка: основным поставщиком холестерина в организм человека являются клетки печени, которые синтезируют основную часть функционирующего холестерина — около 75 %. С пищей в наш организм поступает приблизительно 100 — 150 мг при правильном питании, что составляет всего около 5 %. При регенерации клеток в организме остается около 10 % холестерина и остальные клетки могут вырабатывать до 10 % от общего уровня холестерина в крови.

источник    Комсомольская правда  www.kp.ru

Елена ИОНОВА

Пять наших любимых блюд, которые «засоряют» сосуды

А также пять продуктов, которые по-настоящему снижают холестерин

Зачем нам нужен холестерин

Вообще-то пресловутый холестерин не какое-то там инородное тело, которое попадает в наш организм с преступными целями, рассказывает врач-кардиолог Тамара Огиева. Две трети этого жироподобного вещества вырабатывается нашей печенью (треть — поступает с пищей) и служит для самых благих целей. Например, холестерин служит строительным материалом для стенок наших клеток, как воск для пчелиных сот. А еще без него невозможна выработка наших половых гормонов (женских прогестерона и эстрогена и мужского тестостерона), гормона кортизола, который держит под контролем наши эмоции, витамина D.

Последние же исследования доказали, что холестерин влияет на умственные способности человека, память, а также отвечает за нормальное зрение.

Так чего ж его бояться?

Так все дело в том, что его молекулы бывают разными. «Хороший» холестерин (то есть липопротеины высокой плотности), сделав свои полезные дела, растворяется практически без следа.

А вот «плохой» (липопротеины низкой плотности) — вязкий, тяжелый, попадая в кровоток, не растворяется, а оседает на стенках сосудов. И при его постоянном избытке в организме сосуды «засоряются», обрастают холестериновыми бляшками. Что ведет к повышению давления, проблемам с сердцем. Кстати, по данным Европейского общества борьбы с атеросклерозом, более 80% гипертоников старше 45 лет имеют высокий уровень «плохого» холестерина в крови.

И «плохой», и «хороший» холестерин поступают к нам из животной пищи. Так что просто сидеть на бесхолестериновых диетах смысла нет, считает доктор Огиева. Но нужно ограничивать себя в тех блюдах, где «плохой» холестерин преобладает (это еда с насыщенными жирами) и не забывать почаще есть те продукты, которые помогают расщеплять его излишки.

Пять блюд, которые «засоряют» сосуды

1. Яицница с беконом. В яйцах просто много холестерина — и «хорошего», и «плохого», бекон, да еще поджаренном на маслице, тем более сливочном — просто «склад» насыщенных жиров. Так что от сочетания яиц, масла и жирного мяса во имя чистоты сосудов лучше отказаться. Полезнее — приготовить омлет со шпинатом или помидорами или сделать салат с яйцом, рукколой и свежими овощами.

2. Тирамису. Эта вкусняшка, без которой трудно себе представить посиделки в кофейне, скрывает в себе «страшную тайну». Там много-много, если кондитер не мухлюет, супер-жирного сыра маскарпоне из молока буйволиц, а еще сливок. В микродозах маскарпоне полезен для иммунитета, но если лопать тирамису хотя бы пару раз в неделю, плакали ваши сосуды.

3. Картофельное пюре. Картофель и сам по себе богат крахмалом, который замедляет переваривание жиров, а вкупе с маслицем и сливочками, как мы любим, превращается в «холестериновую бомбу».

4. Пицца. Особенно на пышном дрожжевом тесте, щедро присыпанная пармезаном. Твердые выдержанные сыры, безусловно, полезны, в них много кальция и аминокислоты тирозина, которая помогает нам высыпаться и ясно мыслить. Но не больше чем 20 граммов за раз (столовая ложка тертого сыра). Иначе норма холестерина будет превышена.

5. Мороженое. Особенно пломбир. Даже если у его идеальный соств — молоко, сливки и сливочное масло, холестерина там будет немало. Это не значит, что надо от лакомства отказываться, просто не надо есть чаще чем раз в неделю и не больше 100-150 граммов.

Пять блюд, которые снижают холестерин

1. Паприка. Сладкий перец богат ферментами, которые помогают расщеплению жиров и усвоению белка. Так что если готовите мясо, особенно баранину или свинину, есть смысл использовать приправу с паприкой.

2. Баклажаны. В их кожице много никотиновой кислоты (витамина РР), которая не дает молекулам «плохого» холестерина лепиться в кучки и прилипать к стенкам сосудов, а также разжижает кровь, предупреждая образование тромбов. Кстати, есть больше «синеньких» полезно и тем, кто бросает курить.

3. Свекла. Особенно запеченная в духовке без масла. В ней есть особые горечи, стимулирующие работу печени и помогающие расщеплять холестерин.

4. Тыква. Вареная, печеная, тушеная — в любом виде в ее мякоти много клетчатки и пищевых волоко, которые помогают «чистить» организм от лишних жиров и токсинов. Также тыква признана лучшим продуктом для нашей печени.

5. Льняное семя. Продается в аптеках и отделах здорового питания супермаркетов. Можно измельчить семя в кофемолке и, разведя водой, выпивать по столовой ложке в день. А можно купить уже готовую льняную кашу. Помогает расщеплению жировых отложений (худеющим тоже на заметку).

ВАЖНО

Чтобы узнать, какой у вас уровень холестерина, нужно сдать анализ крови из вены – утром натощак, и с вечера не есть ничего жирного.

Нормальные показатели:

Общий холестерин — норма до 5,2 ммоль/л. Слегка повышенный — до 6,5 ммоль/л, высокий — выше 7,8 ммоль/л.

ЛПНП (липопротеины низкой плотности — «плохой» холестерин) — до 3,5 ммоль/л.

ЛПВП (липопротеины высокой плотности — «хороший» холестерин) — 1,05 и выше ммоль/л.

Восемь продуктов, снижающих уровень холестерина

Автор: Мария Тихменева  АиФ

Опубликовано : 2013-03-11 17:14:19

Вокруг холестерина идет очень много споров. Он вреден – утверждают американские исследователи и запрещают жиры. Другие ученые делят холестерин на вредный и полезный, без последнего организм не сможет нормально работать. Он содержится в жирной рыбе, орехах, в растительных нерафинированных маслах (оливковом, соевом, льняном и кунжутном). Только помните, что жарить на нерафинированных маслах нельзя, их нужно добавлять в салаты или уже готовую пищу.

Представляем восемь продуктов, которые помогут снизить уровень холестерина в крови.

1. Цитрусовые

Они богаты пектином, растворимым волокном, которое образует в желудке вязкую массу и выводит из него холестерин, еще до того, как он попадет в кровь и засорит сосуды.

2. Овсяные отруби

Один из самых эффективных продуктов в деле снижения холестерина. Также можно применять овсяную муку грубого помола. Если в магазинах этой муки не попадается, можно измельчить овсяные хлопья в кофемолке и добавлять овсяную муку в блины или пирог

3. Бобовые

Нут, чечевица, фасоль – все они содержат растворимые волокна, которые очень полезны для сердца. Кроме того, за счет высокого содержания белка, бобовые могут частично заменить жирное мясо в рационе.

4. Морковь

В ней, как и в цитрусовых, содержится много пектина. Поэтому морковь помогает выводиться вредному холестерину из организма. Достаточно съедать две морковки, чтобы снизить уровень холестерина на 10 % (если он у вас довольно высок).

5. Фисташки

В них содержится фитостеролы, натуральные растительные вещества, которые блокируют всасывание холестерина в кровь. Кроме того, фисташки богаты мононенасыщенными жирными кислотами, волокнами и антиоксидантами, веществами, поддерживающими здоровье сердца и сосудов.

6. Чай

Содержащийся в чае танин помогает контролировать уровень холестерина в крови. Более эффективен в этом отношении зеленый чай, так как в нем танина содержится больше.

7. Сладкий перец

Он укрепляет сосуды и выводит холестерин. А еще предупреждает повышение артериального давления, обладает противосклеротическим действием. В перце так много витаминов, что сок из него в средние века применяли как очень действенное противоцинготное средство.

8. Баклажаны

В них очень много калия – поэтому при сердечно-сосудистых заболеваниях баклажаны незаменимы. Они нормализуют водно-солевой обмен, поддерживают кислотно-щелочной баланс, а также снижают уровень холестерина в крови.

Постоянный адрес статьи: http://www.aif.ru/food/article/60984

 

Как добро побеждает зло.

Несмотря на мнение израильской молодежи, что нет только хорошего и только плохого, профессор Цилихман из ведущей израильской больницы доказывает иное.  

Израильский врач исследует проблему повышения артериального давления и нарушений сердечно-сосудистой системы, поэтому о холестерине знает не понаслышке. Он разделяет его на «хороший» и «плохой» холестерин. Для начала скажем, что холестерин (в Израиле его называют холестерол, от английского cholesterol) это жирный спирт, 80% которого вырабатывается в организме, а 20% поступают с пищей. Холестерин вовсе не злейший враг организма и его содержание не надо снижать любой ценой. Напротив, это необходимый компонент, без которого наше существование невозможно. Холестерин является частью всех клеток нашего тела, из холестерина синтезируются витамин D, в надпочечниках он нужен для выработки гормонов. Он также играет важную роль в деятельности головного мозга и иммунной системы, включая защиту от рака. По сравнению с другими развитыми странами, в Израиле нет повальной эпидемии повышенного холестерина. Однако проблема существует и, не смотря на высокий уровень израильской диагностики и израильской медицины, многие люди страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями. Холестерин производится организмом, следовательно, имеет генетическую регуляцию. Из этого следует, что если в семье имеется история сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с холестерином, то следует планомерно делать анализы крови для контроля. Как мы писали выше, 20% холестерина поступает в наш организм из еды. Необходимо следить за тем, чтобы в этих 20% было как можно больше «хорошего» холестерина, но и чтобы его не было слишком много. «Плохой» холестерин – это жареная пища, масло, маргарин, колбасы и т.п. «Хороший» холестерин может навредить, если употреблять его слишком много. Поэтому ограничивайте потребление жиров. Например, не рекомендуется есть более 4 яиц в неделю. Старайтесь употреблять продукты с наименьшей жирностью. Второй по значимости способ избавления от лишнего холестерина – это физические упражнения. Современный мир ограничил нас от физических нагрузок, оставив лишь медленную прогулку по супермаркету, держась за ручку коляски, переполненной полуфабрикатами. Но мы говорим о здоровье, поэтому такой нагрузки не достаточно. В то время, когда мы занимаемся спортом, наш организм расходует большое количество энергии. Для этого наше тело использует все возможные ресурсы. Один из источников энергии – это холестерин, который преобразуется в энергетический субстрат. Если физические упражнения производятся на свежем воздухе или возле моря, где воздух особенно обогащен кислородом, то процессы расщепления «плохого» холестерина усиливаются. Израильские доктора и профессоры, а также все остальное развитое человечество пришли к выводу, что причина всех недугов – это стресс. С точки зрения физиологии этот факт имеет очень простое объяснение: наш организм – идеальная система, способная обеспечивать и излечивать себя без всяких вмешательств. Так, например, в идеале, наш организм должен удалять лишний холестерин, оставляя только необходимую дозу. Но повседневные потрясения настолько снижают наш иммунитет, что говорить о выведении холестерина уже не приходится. Стресс – это фактор, который активирует ту часть нервной системы, которая отвечает за защиту (симпатическая нервная система), а именно – прилив крови к мозгу и мышцам, соответственно отток от остальных органов (желудок, кишечник, печень, желчный пузырь почки и т.д.), мобилизация всех ресурсов организма и как следствие – дефицит в других системах, спазм сосудов. Вспомните себя во время нервного потрясения – не хочется ни есть, ни пить, сердце бьется, во рту пересохло, мышцы напряжены и т.д. Наша жизнь переполнена стрессами, волнениями, страхами, грустными и волнующими мыслями. От них никуда не деться. Однако можно попытаться изменить свое отношение к ним. Меньше нервничать и переживать, заниматься аутотренингом и убеждать себя в хорошем. Это не только сделает вашу жизнь приятнее, но и поможет вашему организму функционировать так, как его запрограммировала природа. Не обвиняйте еду во всех смертельных опасностях, начиная с сердечного приступа и заканчивая раком. Ешьте то, что предначертано природой, но делайте это в меру. Больше двигайтесь и дышите свежим воздухом. А самое главное – улыбайтесь!

Леон Г. Sem40 19-06-2008

http://grani.ru/Society/Health/p.74516.html

«Хороший холестерин» спасает женщин от слабоумия

Высокая концентрация «хорошего» холестерина (так называемых липопротеинов высокой плотности, ЛВП) в крови немолодых женщин означает низкий риск болезни Альцгеймера. Как сообщает Reuters, эту тенденцию выявили американске исследователи в главе с аспиранткой Гарвардского университета Элизабет Девоур, чей доклад прозвучал Девятой международной конференции по болезни Альцгеймера и сопутствующим растройствам, прошедшей в Филадельфии.

Женщины старше 65 лет, у которых уровень ЛВП максимален (свыше 60 мг/дл), имеют вдвое меньше шансов стать жертвами болезни Альцгеймера по сравнению со своими ровесницами, у которых этот показатель — на нижней границе нормы (30 мг/дл). В своем докладе Девоур отмечает, что существуют простые способы увеличения концентрации ЛВП – разумное питание, снижение веса, умеренное употребление алкоголя и — прежде всего — физическая активность. Исследования пока не дали ответа, в какой степени выявленная закономерность справедлива и для мужчин.

Алексей Левин, Вашингтон

26.07.2004 16:51

 

см так же Еда для вреда

 

Постоянная ссылка на это сообщение: http://vitnik.ru/holest1.htm

Растительный препарат для снижения холестерина в крови

Бытующие в народе заблуждения в медицинских вопросах поистине трагикомичны. И одним из главных действующих лиц в этих комедиях ошибок является пресловутый холестерин — постоянный объект разношерстной рекламы и жарких дебатов, в которых участвуют все: врачи, ученые и далекие от науки и медицины люди. За более чем двухвековой период о нем написаны горы научной, наукообразной и антинаучной литературы, на протяжении XX столетия за его изучение были присуждены 13 Нобелевских премий, но количество мифов, сказок и откровенных нелепиц об этом веществе не убавилось.

Никогда не думайте, что вы уже все знаете.И как бы высоко ни оценили вас,всегда имейте мужество сказать себе: «Я — невежда».И.П. Павлов

Позвольте представить: жизненно необходимый холестерин

Холестерин часто путают с жирами. В отличие от жиров, он не используется организмом для получения калорий и не имеет отношения ни к ожирению, ни, тем более, к целлюлиту. Холестерин (С27Н46О) — жироподобное органическое вещество животного происхождения из группы стероидов — соединений с ядром из трех шести- и одного пятичленного углеродных колец (рис. 1).

Заслуга открытия холестерина всецело принадлежит французским химикам. В 1769 году Пулетье де ла Саль получил из желчных камней плотное белое вещество («жировоск»), обладавшее свойствами жиров. В чистом виде холестерин был выделен химиком, членом национального Конвента и министром просвещения Франции А. Фуркруа в 1789 году. И лишь в 1815 году Мишель Шеврель, также выделивший это соединение, неудачно окрестил его холестерином (др.-греч. χολη — желчь и στερεος — твёрдый). В 1859 году Пьер Бертло доказал, что холестерин принадлежит к классу липофильных спиртов. Это обязывало в химическом названии вещества использовать суффикс «-ол», поэтому в 1900 году холестерин был переименован в холестерол, но в России прижилось неноменклатурное название. Вообще, путаница в названиях химических соединений — дело обычное.

Почти витамины

Из холестерина в организме человека вырабатываются все стероидные вещества, в том числе витамин D и гормоны (рис. 1). Без него невозможно функционирование многих жизненно важных систем организма. В организме содержится до 350 г этого вещества. Только одну треть (примерно 0,3–0,5 г в день) необходимого холестерина мы получаем с пищей, а две трети (0,7–1 г) синтезируем сами: 80% в печени, 10% в стенке тонкого кишечника и 5% в коже. Синтезом собственного холестерина организм компенсирует избыток или недостаток в рационе.

В печени из холестерина синтезируются желчные кислоты, необходимые для эмульгирования и всасывания жиров в тонком кишечнике. На эти цели уходит 60–80% холестерина. Материнское молоко богато холестерином. Грудные и растущие дети особенно нуждаются в богатых жирами и холестерином продуктах для полноценного развития мозга и нервной системы.

Мембранный строймонтаж

Как трудно представить себе дом без фундамента, так невозможно вообразить эукариотическую клетку без этого вещества. Совместно с фосфолипидами холестерин обеспечивает их прочность и особую мультифункциональность [1], [2]. Так, оболочки эритроцитов содержат 23% холестерина, клеток печени — примерно 17%, митохондриальные мембраны — 3%. Миелиновое многослойное покрытие нервных волокон, выполняющее изоляционные функции, на 22% состоит из холестерина. В составе белого вещества мозга содержится 14% холестерина, а серого — 6%.

Мастер на все руки

Холестерин служит «сырьем» для производства стероидных гормонов коры надпочечников — гидрокортизона и альдостерона, — а также женских и мужских половых гормонов — эстрогенов и андрогенов [3]. У мужчин помешательство на бесхолестериновых продуктах может быть опасным для сексуальной активности [4]. Кстати, вам теперь понятно, почему мужчин нужно кормить мясом? Как давно подмечено в народе, «от крахмала только воротнички стоят».

Следует подчеркнуть, соблюдение бесхолестериновой диеты здоровыми женщинами детородного возраста бессмысленно, поскольку до наступления климакса женские половые гормоны просто не дают холестерину откладываться на стенках сосудов (рис. 2). Никакие диеты им, как правило, потерей сексапильности и сексуальности не грозят [5]. А вот у женщин, страдающих гормональными и обменными расстройствами, нередко прекращаются «критические дни». Увлечение обезжиренными продуктами чревато существенным снижением гормона эстрадиола в лютеиновой фазе менструального цикла [6], что, несомненно, может привести к бесплодию. Кроме того, у таких женщин в фолликулярной фазе менструального цикла регистрируются повышенные уровни триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности [7], что, как будет сказано ниже, сокращает путь к атеросклерозу. Биологическая активность лактогенных гормонов (пролактина и соматотропина) лютеиновой фазы на 28% выше у женщин, потребляющих пищу, богатую жирами, по сравнению с теми, кто «сидит» на диете с низким содержанием жира [8]. Кормящим мамочкам стоит обратить на это особое внимание!

Целенаправленная потеря веса грузными и тучными женщинами в возрасте 50–75 лет посредством низкокалорийных диет сопровождается снижением сывороточного эстрогена и свободного тестостерона [9]. Что из этого следует, полагаю, ясно ;-)

И уж совсем непозволительно экспериментировать с диетами беременным женщинам! Исследованиями сложных взаимоотношений холестерина и гормонов в организме матери и ее будущего ребенка установлено, что изменения в уровне липопротеинов могут вызвать нарушения в обмене стероидов, связанных с полом плода. Концентрации Х-ЛПВП в пуповинной крови новорожденных женского пола были выше, чем у новорожденных мужского пола, в то время как по уровням Х-ЛПНП различий не наблюдалось. В самом организме матери концентрации Х-ЛПНП и стероидов находились вне зависимости от пола ребенка, однако содержание Х-ЛПВП было выше в плазме женщин, родивших девочек [10].

Доведшие себя диетами до состояния анорексии девушки, как известно, теряют не только сексуальную притягательность, но и либидо (по причине недостатка эстрогена) [11]. А после этого говорить об их незавидной участи вообще не хочется.

Счастлив тот, кто...

Холестерин необходим для нормальной деятельности серотониновых (1А) и адренергических рецепторов в мозге, относящихся к обширному семейству GPCR (G-белоксопряженных рецепторов [12]) и ответственных за передачу сигнала через клеточную мембрану. Связывающая активность серотониновых рецепторов ослабляется пропорционально уменьшению содержания холестерола в мембранах клеток гиппокампа, сопровождаясь снижением дипольного потенциала мембран [13–15].

Серотонин называют «гормоном хорошего настроения» [16], и низкий уровень холестерина связывают с депрессией, агрессивным поведением и тенденцией к суициду [17]. Особенно остро это проявляется у пожилых людей [18]. Было установлено, что люди, которым удавалось любым способом снизить уровень холестерина, чаще других попадали в аварии с летальным исходом, становились жертвами насилия и кончали жизнь самоубийством.

В интернете с сайта на сайт кочует довольно оптимистичная информация. Исследователи из Бостонского университета установили, что снижение содержания холестерина в крови чревато снижением интеллектуальных способностей, а их коллеги из Гарварда — что высокие концентрации Х-ЛПВП на 30–40% снижают риск развития болезни Альцгеймера. Однако роль холестерина в этом нейродегенеративном заболевании до конца не установлена [19], [20].

Как видим, холестерин критичен для жизни. Он необходим организму так же, как вода, белки, жиры, углеводы, витамины и другие вещества. Нормальное функционирование целого ряда жизненно важных систем организма человека невозможно без холестерина. Так почему же мы верим, что это вещество — «убийца артерий», «ужас века», «общественная опасность номер один»?

Сомнительная теория

В начале ХХ века группа русских ученых во главе с молодым петербуржским физиологом Н.А. Аничковым проводила эксперименты на кроликах, скармливая им пищу животного происхождения [21]. На плотоядной диете растительноядные кролики протянули недолго, а вскрытие показало, что непосредственной причиной смерти явилась закупорка кровеносных сосудов сердца. Отложения на стенках коронарных артерий содержали сгустки жира, холестерина и солей кальция, напоминающие атеросклеротические повреждения сосудов человека (атероматозные бляшки).

Хотя травоядных кроликов на противоестественной мясной диете нельзя считать адекватной моделью для экспериментального атеросклероза у всеядного человека, эти опыты легли в основу «холестериновой» теории, согласно которой причиной образования атеросклеротических бляшек является проникновение холестерина в стенку сосуда. Эта теория завладела умами мировой общественности и породила очень жизнеспособную и долгоживущую страшилку, а человечество вдохновенно и самозабвенно включилось в антихолестериновую кампанию. В чем же суть данной психологической загадки?

Термин «атеросклероз» происходит от греческих слов αθερος — кашица — и σκληρος — твердый. Характерный признак атеросклероза — образование холестериновых бляшек на внутренней поверхности кровеносных сосудов, которые, деформируя стенку сосуда и уменьшая его просвет, нарушают кровоснабжение органов и тканей (рис. 2). При этом внешние признаки заболевания — боли и нарушение функционирования органов — начинают проявляться лишь тогда, когда просвет сосуда закрыт на 75%. Сведения о заболеваниях артерий, напоминающих по своей морфологической структуре атеросклеротические изменения, встречаются в старинных медицинских трактатах, но лишь в 1904 году Ф. Марчанд выделил атеросклероз в качестве самостоятельной нозологической формы.

Атеросклероз — процесс, лежащий в основе большинства заболеваний системы кровообращения (ишемия, инфаркт миокарда, тромбоз, инсульт мозга, гангрена нижних конечностей и др.) [22]. Смертность от инсультов и сердечнососудистых заболеваний, одной из основных причин которых является атеросклероз, уже давно занимает первое место в мире (в России — немногим более 50%), и, несмотря на все достижения медицины, эта печальная статистика остается неизменной. Согласно ВОЗ, ключевым компонентом в развитии атеросклероза является холестерин. Повышенное содержание холестерина в крови определяет 18% всех случаев сердечнососудистых заболеваний и является непосредственной причиной 4,4 миллиона смертей ежегодно.

Толчком к изучению атеросклероза и, соответственно, холестерина послужили наблюдения врачей, сделанные во время войны между США и Кореей в 1950-е годы. У половины погибших американских солдат в возрасте 20–21 года при патологоанатомическом исследовании был обнаружен атеросклероз артерий сердца, причем у некоторых из них просвет сосудов был сужен более чем на 50%. После опубликования этих материалов в США начался «холестериновый бум». В 1988 году была создана и щедро финансируется общенациональная программа США по борьбе с атеросклерозом. Программа включает в себя исследования по биохимии холестерина и по созданию «рациональной американской диеты» с исключением из пищи жиров, углеводов, соли и холестерина. Рекомендации время от времени модифицируются по мере накопления научных данных; последний (третий) пересмотр сделали в 2001 году [23].

Известным своей тучностью американцам начали объяснять пользу продуктов, не содержащих холестерина. Даже на бутылках с минеральной водой писали: «Не содержит холестерина». Было разработано множество диет [24], диетических продуктов без холестерина и лекарств, снижающих его содержание в организме. Стремление к бесхолестериновому питанию в США стало чуть ли не национальным видом спорта, но, несмотря на то, что холестерину была объявлена настоящая война, число посетителей «Макдоналдсов» не уменьшилось, и американцы остаются самыми тучными людьми на планете.

Не стоит забывать, что, согласно Уставу ВОЗ, «здоровье — это состояние полного физического, душевного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов». Это определение ВОЗ можно трансформировать следующим образом: здоровье — это не только отсутствие болезней и физических дефектов, но и условия, исключающие их появление: здоровый социальный и психологический климат, сопряженный со здоровой физической средой (рис. 3). В связи с этим причину тучности американцев следует искать в многофакторной природе здоровья как такового, что, несомненно, должно стать предметом специальных исследований. Во многом это явление надо связывать с нарушением нормального синтеза гормонов, извращением обмена веществ из-за отказа от натуральной пищи, содержащей холестерин, и употребления гидрогенизированных жиров.

Прямая связь между количеством холестерина в пище и его концентрацией в крови до сих пор не доказана. Напротив, неоднократно доказано, что холестерин из пищи и холестерин, накапливающийся в атеросклеротических бляшках, — два совершенно разных холестерина. Имеются данные по экспериментам на здоровых добровольцах, которые в течение нескольких месяцев потребляли большие дозы холестерина. Ни у одного из них не отмечено повышения уровня холестерина в крови и признаков атеросклероза [1].

С другой стороны, известно широкое распространение атеросклероза в ряде развивающихся стран, население которых недоедает и голодает. При голодании или неполноценной, низкобелковой диете в сочетании с физическими перегрузками и эмоциональным перенапряжением атеросклероз развивается чрезвычайно быстро [1]. Это было известно и до холестеринового бума — по результатам вскрытия тысяч трупов узников фашистских концлагерей. Даже у молодых заключенных, истощенных и несколько лет не получавших с пищей холестерина, регистрировался атеросклероз в тяжелой форме.

Чтобы разобраться в таких парадоксах, нужно иметь хотя бы общее представление о метаболизме холестерина в организме всеядного человека.

Пути холестерина

Биохимик Конрад Блох (он эмигрировал в Штаты из гитлеровской Германии) и его сотрудники в 1942 г. показали, что в организме человека синтез холестерина начинается с уксусной кислоты. Основные звенья биосинтеза холестерина: ацетат → холестерин → жирные кислоты → половые гормоны (рис. 4). Благодаря этому открытию стало ясно, что холестерин является необходимым компонентом всех клеток организма, и что все стероидные вещества в организме человека вырабатываются из холестерина. В 1964 г. К. Блоху совместно с Ф. Линеном была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине «за открытия, касающиеся механизмов и регуляции обмена холестерина и жирных кислот».

Несмотря на всю сложность и многоэтапность этих процессов, ключевым ферментом, определяющим скорость синтеза холестерина, выступает ГМГ-КоА-редуктаза. Запомним его, дорогой читатель! Работу этого фермента и подавляют статины — широко пропагандируемые гиполипидемические (снижающие уровень холестерина) препараты, о которых речь пойдет позже.

Механизм внутриклеточного холестеринового гомеостаза сложен [27]. Содержание холестерина в клетке регулируется двумя путями. Первый из них контролирует продукцию холестерина по механизму обратной отрицательной связи. Второй связан с регуляцией его транспорта через клеточную мембрану из межклеточного пространства. Этот транспорт осуществляется при участии рецепторов липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), о которых будет сказано ниже.

Баланс уровня холестерина в организме достигается благодаря процессам внутриклеточного синтеза, захвата из плазмы (преимущественно из ЛПНП), выхода из клетки в плазму (преимущественно в составе ЛПВП) [26]. Лимитирующая стадия синтеза холестерина в значительной мере определяется количеством холестерина, абсорбируемого в кишечнике и транспортируемого в печень. При недостатке этого вещества происходит компенсаторное усиление его захвата и синтеза. Иными словами, поскольку холестерин столь важен для нормальной жизнедеятельности организма, поступление его с пищей (экзогенный холестерин) дополняется синтезом в клетках почти всех органов и тканей (эндогенный холестерин), однако, как указывалось ранее, в значительных количествах он образуется в печени (80%), в стенке тонкой кишки (10%) и коже (5%).

Группа американских исследователей во главе с Маттиусом Чопом из Университета Цинциннати выяснила, что за содержание холестерина в организме отвечает в том числе и мозг, точнее — клетки гипоталамуса, которые реагируют на гормон грелин. Первоначально считалось, что он действует только на выработку гормона роста, но впоследствии оказалось, что этот гормон связан и со многими другими процессами, начиная от чувства голода и заканчивая формированием памяти. Серия экспериментов на мышах показала, что молекулы этого нейропептида взаимодействуют с меланокортиновыми рецепторами 4 типа (MC4R) на поверхности клеток гипоталамуса. Мыши, лишенные взаимодействующих с грелином рецепторов, показали повышенный уровень холестерина. Грелин, взаимодействуя с рецепторами MC4R, влияет на активность гипоталамуса, а уже гипоталамус при помощи ряда других гормонов влияет на переработку холестерина в печени [29].

Как ни парадоксально, но открытия в области механизмов биосинтеза и метаболизма холестерина не то что замалчивают и скрывают от общественности, но и не пропагандируют. Эти сведения лишь породили на свет еще один миф о холестерине — враге тонких талий.

«Перевозчики»

В организме холестерин никогда не бывает сам по себе — он всегда связан с липидами. Будучи гидрофобным соединением, это вещество нерастворимо в воде и плазме крови. Холестерин может переноситься с током крови только в составе так называемых транспортных форм — липопротеинов (белково-липидных комплексов), представляющих собой сферические частицы (рис. 5), наружный (гидрофильный) слой которых образуют фосфолипиды и белки-апопротеины (или просто «апо»), а гидрофобное ядро составляют триглицериды (попросту говоря, жиры) и холестерин (точнее, эфир холестерина). Ядро — функциональный груз, который доставляется до места назначения. Оболочка же участвует в распознавании клеточными рецепторами липопротеиновых частиц и в обмене липидными частями между различными липопротеинами (то есть, служит своего рода контейнером) [30]. Подробнее о строении различных транспортных форм см. во врезке.

Судьбу холестерина в организме определяют аполипопротеины: или холестерин высвободится из «упаковки» и будет поглощен клетками для выполнения своих жизненно важных функций, или излишний холестерин будет удален из тканей и крови и упакован внутрь липопротеиновой частицы, которая унесет его в печень. Аполипопротеины являются структурными элементами, у которых гидрофильный участок контактирует с водными компонентами плазмы, тем самым обеспечивая перенос водонерастворимых липидов кровотоком. Они служат лигандами для рецепторов специфических липопротеинов (например, обеспечивающих первую стадию поглощения липидов клетками). Наконец, некоторые из них — это кофакторы липолитических ферментов, обеспечивающих метаболизм холестерина и липопротеинов.

Основной компонент ЛПВП — аполипопротеин А1, тогда как ключевым компонентом ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП является аполипопротеин В. Именно он обеспечивает выемку холестерина из «упаковки» и передачу его в клетки, отвечает за способность липопротеинов переносить холестерин из печени в ткани, необходим для образования липопротеинов, богатых триглицеридами. Аполипопротеин В отличается полиморфизмом и встречается в двух формах:

«Плохой» и «хороший»

Термины «плохой» и «хороший» холестерин возникли после того, как было установлено, что в организме холестерин никогда не бывает сам по себе — он всегда связан с липидами [36]. Различные классы липопротеинов по-разному причастны к возникновению атеросклероза. Так, атерогенность липопротеинов частично зависит от размера частиц. Самые мелкие липопротеиды, такие как ЛПВП, легко проникают в стенку сосуда, но так же легко ее покидают, не вызывая образования атеросклеротической бляшки. За это их и называют «хорошими» липопротеинами. ЛПНП, ЛППП и ЛПОНП при окислении легко задерживаются в сосудистой стенке. ЛПНП — наиболее атерогенные липопротеины крови.

А вот хиломикроны сами по себе неатерогенны: они слишком велики, вследствие чего неспособны проникать в сосудистый эпителий и вызывать эндотелиальные дисфункции. Но когда их триглицеридная «начинка» расходуется, их остатки (remnants) сильно уменьшаются в размерах и приобретают потенциальную атерогенность. Такие ремнантные частицы содержат экзогенный (пищевой) холестерин, апоВ-48 и апоЕ. Именно маленький размер ремнантных хиломикронов позволяет им проникать через стенки артерий и связываться со специфическими участками на тканевых макрофагах, вызывая их превращение в «пенистые» клетки и запуская медленный воспалительный процесс в стенках артерий (об этом — чуть позже). В норме апоЕ, расположенный на поверхности таких частиц, в печени связывается с рецепторами Х-ЛПНП и там же утилизируется. Но до этого момента ремнантные частицы (теоретически) могут успеть реализовать свою потенциальную атерогенность, особенно, если печень нездорова (например, поражена вирусом гепатита С) [37]. В общем, именно высвобождение из хиломикронов триглицеридов и последующая неэффективная утилизация ремнантных ХМ и повышают риск атерогенеза [38].

Большая часть того того, что известно о «хороших» и «плохих» свойствах холестерина, касается именно липопротеинов — «перевозчиков». Холестерин, связанный с липопротеинами низкой, промежуточной и очень низкой плотности, стали называть «плохим», а связанный с не имеющими отношения к атеросклерозу липопротеинами высокой плотности — «хорошим» [39]. Это стало очевидным из многочисленных проспективных исследований, в которых было доказано, что повышение уровня «плохого» Х-ЛПНП и понижение концентрации «хорошего» Х-ЛПВП увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза, риски фатальных и нефатальных инфарктов миокарда и ишемических инсультов [40], [41].

Полученные результаты послужили платформой для разработки рекомендаций по снижению концентрации «плохого» холестерина, ставших, как считали, основой профилактики атеросклероза и стратегической целью диетического и медикаментозного вмешательства.

Казалось, что исследования ученых, проведенные на самом современном молекулярном уровне, выстроили четкую схему формирования атеросклероза как болезни нарушенного липидного обмена. Эту гипотезу как будто подтверждали и результаты лечения антиатеросклеротическими препаратами, мишенью которых был холестерин. Препараты, воздействующие на различные звенья липидного обмена, уменьшали частоту осложнений атеросклероза, предупреждали его дальнейшее развитие. В который раз казалось, что проблема атеросклероза решена. Но, как оказалось, все не так просто, и остались вопросы, ответов на которые не было. Их довольно много, и, прежде всего, вопрос практических врачей: почему атеросклероз развивается у лиц с нормальным содержанием холестерина в крови, а нередко и при низком его содержании? [42]

«Плохой», «еще хуже» и «совсем плохой»

Дело не только в соотношении концентраций атерогенного и неатерогенного холестерина. Действительно, чем больше в плазме частиц Х-ЛПНП, тем хуже. Но чем меньше их размер, тем еще хуже. Как указывалось выше, частицы Х-ЛПНП очень гетерогенны по своему липидному составу, заряду, размеру и форме. Чем меньше размер таких частиц, тем выше их атерогенность. Такие частицы были названы мелкими плотными, поскольку по сравнению с «нормальными» имеют более высокую плотность и пониженное содержание триглицеридов. К несчастью, они отличаются более длительным сроком жизни в плазме по причине изменения сродства к рецепторам печени, благодаря которым поглощаются и утилизируются ею. Важно подчеркнуть, что уровень мелких плотных частиц Х-ЛПНП в значительной мере предопределяется генетическими факторами, а их повышенные концентрации связаны с повышением риска сердечнососудистых заболеваний (ССЗ), метаболического синдрома и диабета 2 типа. А это означает, что у двух лиц при одинаковом количестве Х-ЛПНП и одинаковой концентрации Х-ЛПВП могут быть разные уровни мелких плотных частиц Х-ЛПНП и, стало быть, различные риски и атеросклероз различной тяжести [43].

Размер частиц Х-ЛПНП был признан предиктором возникновения и развития ССЗ и последующих острых коронарных событий. В марте 2006 года на страницах одного из самых престижных медицинских журналов появился манифест, подписанный тридцатью специалистами из десяти стран [44]. Он призывает к установлению новых правил оценки риска ССЗ. Предлагается заменить общепринятое определение в плазме общего холестерина, Х-ЛПНП и Х-ЛПВП на измерение концентраций АпоВ и АпоА — основных апопротеинов Х-ЛПНП и Х-ЛПВП, соответственно. Именно показатель баланса атерогенных и антиатерогенных частиц АпоВ/АпоА — самый точный индикатор риска ССЗ у лиц с бессимптомными сердечнососудистыми заболеваниями и диабетиков.

К сожалению, уменьшение размера частиц Х-ЛПНП — далеко не все, что делает «плохой» холестерин «еще хуже». Оказалось, что избыточная концентрация глюкозы в крови диабетиков приводит к нарушению обмена холестерина, а главная причина их смертности — ССЗ, вызванные гиперхолестеринемией. В основе такой причинно-следственной связи лежит гликозилирование — неферментативное присоединение глюкозы к апопротеину, в результате чего химически модифицированный АпоВ делает частицы Х-ЛПНП более атерогенными. А это приводит к выводу, что у двух лиц с одинаковым количеством частиц Х-ЛПНП одинакового размера могут быть разные уровни гликозилированного АпоВ и, стало быть, разные судьбы. И закономерно возникает вопрос: можно ли считать нарушение метаболизма холестерина и изменение размера частиц Х-ЛПНП единственными причинами атеросклероза? Ведь изменения концентраций «плохого» холестерина не объясняют всех случаев ССЗ: примерно половина сердечных приступов и ишемических инсультов происходят при нормальных уровнях холестерина.

Было установлено, что в атеросклеротических повреждениях стенок сосудов всегда обнаруживается миелопероксидаза (МПО) — центральный нападающий неспецифического иммунитета. Этот гем-содержащий фермент выполняет одну из ключевых функций в микробицидной системе, опосредованной нейтрофилами. Супероксидные анионы, являющиеся продуктами окислительного и нитрозативного стресса, повреждают не только микроорганизмы, но и ткани макроорганизма. На то он и неспецифический иммунитет! Это происходит при многих воспалительных процессах [45], в том числе и при атеросклерозе. Высокореактивные соединения окисляют и модифицируют в «плохом» Х-ЛПНП практически все его компоненты, вследствие чего пусть «плохой», но «свой» Х-ЛПНП превращается в окисленный и уже «чужой» о-Х-ЛПНП. И тут иммунная система начинает его уничтожать. Макрофаги, признав в модифицированном АпоВ чужака, интенсивно поглощают о-Х-ЛПНП, превращаясь в «пенистые» клетки, перегруженные окисленными фосфолипидами и холестерином [46]. Медленный воспалительный процесс запущен! (рис. 7).

Следующий участник «ОПГ» («организованной преступной группировки»), причастной к возникновению атеросклероза, — фосфолипаза А2 (ЛП ФЛА2), ассоциированная с липопротеинами. Этот фермент связан преимущественно с Х-ЛПНП, но в малых количествах обнаруживается и в Х-ЛПВП. Он уничтожает окисленные фосфолипиды, содержащиеся уже в «совсем плохом» о-Х-ЛПНП. Благородная цель омрачается тем, что высокие уровни ЛП ФЛА2 присутствуют ни где-нибудь, а в атеросклеротических бляшках. Показано, что повышенная активность ЛП ФЛА2 является предиктором заболеваний коронарных артерий, инфаркта миокарда и, особенно, ишемических инсультов [48]. Известно, что высокий холестерин связан с риском ИБС, но не является надежным предиктором ишемического инсульта у людей среднего возраста. Таким предиктором может быть именно ЛП ФЛА2. Тест для определения уровня этого фермента в плазме одобрен в США для оценки индивидуального риска ишемического инсульта.

Помимо МПО, «обезображенного» ею о-Х-ЛПНП и ЛП ФЛА2, пытающейся это «безобразие» уничтожить, в атеросклеротических повреждениях обнаруживается также С-реактивный белок (СРБ) — центральный нападающий острой фазы воспаления. Установлено, что повышение базовых уровней СРБ позволяет оценить степень риска острого инфаркта миокарда, ишемического инсульта и внезапной смерти у лиц, еще не имеющих диагностированных ССЗ, даже в отсутствие гиперхолестеринемии. Доказано, что СРБ специфически связывается с о-Х-ЛПНП, следствием чего является активация системы комплемента и инициация воспалительного процесса в стенках артерий [49]. Подтверждением «виновности» СРБ в атерогенезе служит синтезированный ингибитор СРБ, на который возлагаются надежды в плане ранней терапии острых инфарктов миокарда. Этот ингибитор снижает риск смертности и предотвращает увеличение зоны инфаркта.

Кажется, с «организованной преступной группировкой» во челе с «плохим» Х-ЛПНП все ясно. Чего же еще ожидать?!

И ты, «Брут»?!

Мы помним, какие хорошие ЛПВП! Ведь они удаляют избыточный холестерин из клеток органов, тканей и крови, то есть проявляют антиатерогенные свойства. Помимо этого, частицы ЛПВП, содержащие «хороший» холестерин (Х-ЛПВП), обладают многими другими положительными характеристиками [50], [51]:

  1. их основные белки — АпоА1 и АпоАII — являются эффективными антиоксидантами;
  2. с ними связан особый фермент параоксоназа 1 (ПОН 1), который ингибирует окисление Х-ЛПНП, расщепляя токсичные окисленные липиды в составе о-Х-ЛПНП;
  3. уменьшая связывание моноцитов крови со стенками артерий, они проявляют противовоспалительные качества;
  4. стимулируют движение эндотелиальных клеток;
  5. ингибируют синтез факторов активации тромбоцитов эндотелиальными клетками;
  6. защищают эритроциты от генерации прокоагулянтной активности, что понижает вероятность образования тромбов;
  7. стимулируют синтез простациклинов эндотелиальными клетками, продлевая время их жизни;
  8. уменьшают синтез ДНК в васкулярных гладких мышцах, индуцируемый эпидермальным фактором роста;
  9. имеют тромболитические свойства;
  10. модулируют эндотелиальную функцию, очевидно, за счет стимулирования продукции NO.

Количественный вклад каждого из этих факторов в понижении риска атерогенеза пока не ясен, но в целом их значение трудно переоценить [28]. Так можно ли ожидать от такого «хорошего» Х-ЛПВП каких-нибудь «подлянок»? Увы, да!

Оказалось, плазменные частицы Х-ЛПВП очень неоднородны по физико-химическим свойствам, метаболизму и биологической активности. Антиатерогенные свойства Х-ЛПВП могут пострадать при нарушениях обмена веществ, связанных с прогрессирующим атеросклерозом. Действительно, метаболический синдром и диабет 2 типа характеризуются не только повышенным сердечно-сосудистым риском и низким уровнем холестерина в ЛПВП, но также и функциональной дефективностью. Функциональный недостаток ЛПВП глубоко связан с изменениями их внутрисосудистого метаболизма и компонентного состава. Формирование частиц ЛПВП с ослабленным антиатерогенным действием обусловлено обогащением ядра частицы триглицеридами и обеднением эфирами холестерина, изменением структуры аполипопротеина A-I (апоA-I), заменой апоA-I сывороточным амилоидом А и модификацией белковых компонентов в результате окисления и гликозилирования. Функциональная дефективность Х-ЛПВП и их субнормальные уровни могут действовать синергически, ускоряя прогрессирование атеросклероза при нарушении обмена веществ [52].

Также установлено, что при острой фазе воспаления снижается концентрация основного апопротеина Х-ЛПВП — апоА, который обеспечивает обратный транспорт холестерина. Более того, снижается уровень ПОН 1 — независимого показателя риска предрасположенности к ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркту миокарда (ИМ). В результате таких трагических событий при воспалительном процессе большинство антиатерогенных функций Х-ЛПВП превращаются в свою противоположность: «хороший» Х-ЛПВП становится «плохим» [53]. У лиц с ССЗ весьма часто обнаруживается именно провоспалительный и атерогенный вариант Х-ЛПВП.

К сожалению, потеря Х-ЛПВП антиатерогенных свойств — не единственная беда, которая с ним приключается при воспалении. Он также подвергается окислению благодаря действию МПО. Частицы Х-ЛПВП, выделенные из атеросклеротических повреждений, содержат этот фермент. АпоА частиц Х-ЛПВП, циркулирующих в плазме лиц с ССЗ, содержит много 3-нитротирозина и 3-хлортирозина — продуктов активности МПО. Хлорирование и нитрирование АпоА приводят к уменьшению обратного транспорта холестерина, осуществляемого ЛПВП.

Американские ученые выяснили, как холестерин переносится из липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) в липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), становясь из «хорошего» «плохим». Полученные данные подтвердили существовавшую гипотезу о том, что холестерин перемещается между липопротеидами разных фракций по тоннелю, проходящему через центр молекулы белка-переносчика эфиров холестерина (БПЭХС) (рис. 8). Таким образом, Х-ЛПВП — действительно «хороший», но лишь до поры до времени [54].

Загадочный участник «преступных действий»

Обнаружено, что повышенный риск стенокардии и первых сердечных приступов также связан с липопротеином (а), который может повышать риск образования тромбов. Некоторые эксперты считают, что высокий ЛП (а) — только маркер (свидетель) атеросклероза на его поздних стадиях, но не его причина. С другой стороны, повышенный уровень ЛП (а) связан с долгожительством, а сам ЛП (а) является родственником плазминогена, участвующего в тромболизисе. Это вещество таит в себе много загадок, с которыми лучше всего познакомиться в обзорной статье Велькова В.В. «Этот загадочный липопротеин (а)», что мы и рекомендуем сделать нашим читателям [35].

Еще один «подозреваемый»

Причины возникновения атеросклероза и механизм его развития на сегодня нельзя считать окончательно установленными. Как видно из сказанного выше, наряду с традиционной «инфильтративной» теорией атерогенеза сосуществует «воспалительная» теория, утверждающая, что атеросклероз — это вызываемый неспецифическим иммунитетом вялотекущий воспалительный процесс в стенках сосудов. Нельзя сказать, что новые теории возникновения атеросклероза скрывают от общественности, их просто не пропагандируют.

Вот что пишет академик Евгений Чазов: «История изучения атеросклероза — это история творчества нескольких поколений врачей и ученых. Труд десятков, сотен исследователей „по камешкам“, как фундамент здания, формировал истину о механизмах развития и лечения атеросклероза. Мы до сих пор не можем ответить достаточно точно на сакраментальный вопрос медицины — что же все-таки представляет собой атеросклероз? Вероятно, мы были бы ближе к выяснению сути этого процесса, если бы долгие годы не оставались под гипнозом авторитета школы Н. Аничкова и не верили слепо в „инфильтративную“ теорию его развития. Конечно, Аничков — великий ученый, который навсегда останется в истории медицины как первый исследователь, связавший развитие атеросклероза с холестерином. Однако вопросов, которые возникали в связи с „инфильтративной“ теорией формирования атеросклероза и его „кроличьей“ моделью, было предостаточно, и многие стали задумываться об истинной сути этого патологического процесса».

Неузнаваемо преобразились методические возможности изучения атеросклероза. Теперь ученые в его возникновении и формировании выделяют четыре определяющих механизма:

В каждом из них обнаружено не одно патологическое звено, формирующее в конечном итоге тот комплекс патогенетических факторов, которые определяют возникновение атеросклеротических изменений в стенке сосуда [32]. Многочисленными эпидемиологическими исследованиями было показано, что атеросклероз — это полиэтиологическое заболевание. Приписывание холестерину всех напастей в настоящее время вызывает у специалистов, вырвавшихся из плена «инфильтративной» теории, все больше и больше сомнений.

В процессе формирования атеросклероза состояние сосудистой стенки играет не меньшую роль, чем нарушения липидного обмена. Право на жизнь получила теория, основанная на том, что для возникновения болезни необходимо повреждение стенки сосуда (механическое, химическое или иммунологическое). Нарушение функции эндотелия могут вызвать многие факторы: гемодинамические (артериальная гипертония), избыточный уровень гормонов (гиперинсулинемия), инфекции, токсичные соединения и др. Оказалось, что в местах, предрасположенных к формированию атеросклероза, происходит, прежде всего, трансформация клеток. В этих областях сосудов вместо дифференцированных, четко отграниченных клеток эндотелия появляются крупные многоядерные клетки неправильной формы. Меняются и входящие в состав стенки сосуда гладкомышечные клетки — они увеличиваются в размерах, вокруг их ядер накапливается коллаген [33]. Именно этот факт имеет большое значение в понимании процесса развития атеросклероза у больных с нормальным и даже пониженным содержанием холестерина в крови. Возможно, образование холестериновых бляшек — это патологическое развитие защитной реакции, направленной на устранение дефекта в стенке сосуда, и холестерин здесь не причина, а следствие (рис. 9).

Среди факторов, повреждающих стенки сосудов, в последнее время особый акцент делается на гомоцистеин [55]. В 1995 году научный мир потрясло известие о том, что ученые открыли «новый холестерин» [56], хотя это соединение впервые описали еще в 1932 году, а гомоцистеиновая теория атеросклероза возникла еще в 1969 году. До недавнего времени о гомоцистеине практически не говорили, однако сегодня трудно найти авторитетное медицинское издание, которое бы не обсуждало важную роль нарушений его метаболизма в развитии сердечнососудистых и ряда других заболеваний [57].

Гомоцистеин — это промежуточный продукт обмена незаменимой аминокислоты метионина. В окончательные соединения, вырабатываемые организмом, он не входит. В норме гомоцистеин живет в организме очень короткое время и под воздействием фолиевой кислоты и витамина В12 рециклируется обратно в метионин или под влиянием витамина В6 превращается в следующий продукт обмена — цистотионин. Различные наследственные и приобретенные нарушения в организме приводят к тому, что гомоцистеин не утилизируется. В этом случае он накапливается в организме и становится для него опасным. Главное негативное его действие заключается в том, что он, обладая цитотоксичностью, поражает внутреннюю стенку артерий — интиму, покрытую эндотелием [58]. Образуются разрывы эндотелия, которые организм пытается чем-то заживить. Вот тогда он и использует для этого холестерин и другие жирные субстанции.

Даже очень маленькие количества гомоцистеина могут оказывать достаточно сильное действие на сосуды, поэтому нормы этого вещества для человека практически не существует, хотя и принято считать уровень гомоцистеина в крови натощак в диапазоне 5–15 мкМ/л нормальным. Концентрация этого вещества в крови в 1000 раз меньше, чем холестерина, и повышение его уровня всего на 20–30% может вызвать тяжелые последствия [59]. Установлено, что гомоцистеин вклинивается в холестериновый гомеостаз нейронов, а совместное действие с холестерином в присутствии меди существенно повышает уровни реактивных кислородных радикалов, делая нейроны более уязвимыми к амилоиду-β. Гипергомоцистеинемия является фактором риска деменции [60], [61].

Работа ферментов, участвующих в биохимических превращениях гомоцистеина, невозможна без кофакторов («помощников») — витаминов B6, B12 и B9 (фолиевой кислоты). В этом кроется возможный подход к профилактике и лечению атеросклероза с помощью витаминов группы B, прежде всего — фолиевой кислоты [62].

«Фолиум» в переводе с латинского означает «лист». Поэтому неудивительно, что естественным источником фолиевой кислоты являются салаты, капуста, сельдерей, лук, зеленый горошек, спаржа. Немало фолатов и в цитрусовых, бананах, авокадо, свежих грибах, свекле, зерновых, гречневой и овсяной крупах, пшене, орехах и др. Очень хорошим источником витамина В9 является аптека. :-) Однако следует иметь в виду, что беременные женщины не должны злоупотреблять этим витамином. Как показали результаты исследований, дети, родившиеся у матерей с высокими уровнями фолиевой кислоты во время беременности, имеют повышенный риск развития астмы.

Фолиевая кислота прежде ничем не выделялась среди своих собратьев-витаминов. Но в последнее время она стала настоящим возмутителем спокойствия. Именно недостатком в организме человека этого витамина многие ученые объясняют теперь возникновение главной болезни цивилизации — атеросклероза [63].

Гомоцистеиновая теория весьма убедительно объясняет причины возникновения и патогенез атеросклероза, хотя, как и другие теории, не дает исчерпывающих ответов на все поставленные вопросы.

Статины: смертельная борьба

С тех пор, как Всемирная организация здравоохранения объявила холестерин одной из главных причин атеросклероза, это вещество впало в немилость и подлежит изгнанию. Под влиянием обменно-пищевой теории, отводившей главную роль в развитии атеросклероза холестерину, поступающему в организм с пищей, было разработано множество диетических продуктов без холестерина и лекарств, снижающих его содержание в организме. Антихолестериновую теорию стали пропагандировать с помощью лозунгов, поражающих воображение («убийца артерий», «ужас века», «общественная опасность номер один» и др.).

Выработанные наукой догмы о холестерине долгое время не допускали никакой возможности серьезного обсуждения или правильной оценки результатов. Исторически сложилось так, что «холестериновая» теория атеросклероза возникла первой. Производители пищевых продуктов и лекарственных препаратов ее усвоили и заставили работать на себя. Очистить продукт от холестерина сегодня не очень сложно, а затем можно повесить на него лейбл диетического продукта, способствующего оздоровлению. Еще проще сделать заявление «не содержит холестерина» о продукте, в котором этого вещества априори быть не может, как, например, в арбузе или растительном масле. И остановить эту рекламную машину теперь просто никому не позволят [1]!

Увы, и для фармацевтических фирм холестерин — легкая мишень, на которой можно хорошо заработать. Поэтому неудивительно, что основная и логичная причина атеросклероза и спровоцированных им заболеваний была целенаправленно забыта, и любой подход, поддерживающий ее, считался странным, нереалистичным и ненаучным.

Концепция влияния уровня холестерина на развитие атеросклероза по сегодняшний день остается самой живучей и агрессивно активной. Вокруг этой гипотезы «родились» и «возмужали» не только так называемые «диетические» продукты питания и всевозможные пищевые добавки, но и лекарства для понижения уровня холестерина. Основной задачей такого лечения является снижение уровня «плохого» холестерина с целью уменьшения риска возникновения ИБС (первичная профилактика) или ее осложнений (вторичная профилактика).

И врачи, и самые продвинутые из пациентов знают, что холестерин из пищи напрямую не связан с атеросклерозом. Несмотря на это, главная и обязательная врачебная рекомендация по профилактике и лечению атеросклероза — исключить из диеты всё жирное, а также яйца, мозги и другие богатые холестерином продукты и заменить животные жиры на растительные.

Вполне вероятно, что вам порекомендуют прием статинов — главного и чудотворного (по утверждениям разработчиков и продавцов) средства «от холестерина». Интересно, как именно производители продуктов и лекарств добиваются от врачей такого двоемыслия?

Статины — вещества, специфически подавляющие активность 3-гидрокси-3-метилглутарил КоА редуктазы, фермента, необходимого для одного из первых этапов синтеза холестерина, — были открыты в 1976 году. В этот список входят ловастатин (мевакор), правастатин (правакол), симвастатин (зокор), флувастатин (лескол), аторвастатин (липитор). И он постоянно пополняется, несмотря на неоднозначные результаты применения статинов в клинической практике.

«Организм человека физиологически и биохимически является настолько точно и тонко скоординированной системой, что длительное вмешательство в тот или иной естественный жизненный процесс не может остаться без разнообразных, часто неожиданных последствий» [1]. Так, женщинам пожилого нерепродуктивного возраста прием статинов категорически противопоказан, так как эти препараты повышают риск диабета 2 типа [64]. По сравнению со сверстницами, не принимающими гипохолестеринемические средства, у них риск этого заболевания выше на 48% [65]. В мета-анализе двух недавно проведенных широкомасштабных плацебо-контролируемых исследований установлено, что статиновая терапия повышает риск диабета 2 типа на 9–13% по сравнению с контролем [66].

Частый побочный эффект такого лечения — миопатия — приводит к слабости и атрофии мышц. Наше сердце тоже мышца, причем самая главная, а ее кровоснабжение в первую очередь страдает при атеросклерозе. И если на эту уже больную мышцу подействовать статинами, нетрудно представить, что за этим может последовать.

Безусловно, статины дают какой-то краткосрочный эффект, особенно у людей, страдающих генетически детерминированной гиперхолестеринемией, но в предупреждении и устранении атеросклероза их роль весьма сомнительна. Они лишь на какое-то время откладывают инфаркт или смерть от него. И здесь необходимо отметить, что эти препараты вводились в широкую практику и прописывались миллионам пациентов в возрасте 50–60 лет, поскольку именно в этой возрастной категории самый высокий риск ССЗ [67]. Впоследствии, спустя десятилетия, длительный прием статинов обернулся для этих людей ослаблением памяти, повышенным риском болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера [1], [68]. Был сделан вывод, что статины действительно снижают риск ССЗ у людей среднего возраста, тогда как у людей в возрасте 75–85 лет способствуют повышению частоты их смертности.

Громкие скандалы стали неотъемлемой частью международного фармацевтического рынка. Так, в августе 2001 года немецкая компания Bayer объявила о прекращении продаж церивастатина из-за повышенного риска развития миопатии (нарушения сократительной способности мышечных волокон) и случаев зарегистрированной смерти. К августу 2003 года против этой фирмы было подано более 7800 исков. FDA (комиссия по контролю качества пищевых продуктов и фармпрепаратов США), разрешившая этот препарат к продаже в 1997 году, недавно объявила, что смертность от церивастатина в 16–80 раз выше, чем от других лекарств из группы статинов. Иными словами, вероятность смерти в результате снижения уровня холестерина предусмотрена заранее.

Но сообщения о сомнительной пользе статинов, в том числе опубликованные в весьма уважаемом Американском журнале кардиологии [69], заглушаются множеством других статей, в которых статины в очередной раз оказываются очень, очень полезными [70], [71].

12–15 миллионов американцев принимают статины. Недавно проведенные в США ретроспективные исследования показали, что за период от 1988–1994 до 2007–2008 средняя концентрация общего холестерина крови у взрослых граждан снизилась с 216 мг/дл до 197 мг/дл преимущественно за счет понижающих холестерин препаратов, а не за счет рекламируемых американских диет. За анализируемый период потребление таких лекарств выросло с 1,6% до 12,5% [72]. В России таких подсчетов не проводили, но отдельные работы показывают, что у нас статины принимают только 0,7–5% больных атеросклерозом.

В 1997 году FDA утвердила еще более низкие показатели холестерина, к которым должен стремиться человек, заботящийся о своем здоровье [73]. Это означает, что пока холестериновая теория остается общепринятой, врачи и пациенты вопреки фактам, здравому смыслу и биохимии организма насмерть (в прямом смысле этого слова) должны бороться с веществом, без которого жизнь просто невозможна.

«Судьба всякой истины — сначала быть осмеянной, а потом уже признанной» (А. Швейцер)

До сих пор не имеется ни надежного метода лечения атеросклероза, ни его профилактики. Почему же врачи приписывают больным атеросклерозом и сердечнососудистыми заболеваниями бесхолестериновую диету и/или статины и иже с ними? В чем же причины беспомощности медицины перед этим грозным заболеванием?

Спецкурс «биохимия организма» в медицинском институте никак (увы!) не связан с общей диагностикой болезней, назначением анализов, выписыванием рецептов и т.д. Ну, а об интересах производителей лекарств не стоит повторяться. Поэтому ожидать, что рядовые врачи будут разбираться в нюансах биохимии организма и роли холестерина и не станут поддаваться пропаганде фармацевтических фирм, бессмысленно. Сегодня на наши головы выливается такое количество медицинской информации, что и профессионалу часто сложно в ней разобраться.

Если говорить коротко, то причины беспомощности медицины перед атеросклерозом — это принципиально ошибочные, но укоренившиеся выводы, традиционная в медицине стереотипность мышления, слепая вера в авторитеты и... интересы производителей диетического питания и фармпрепаратов.

Сколько усилий было приложено компаниями для повышения спроса на так называемые «диетические» продукты, пищевые добавки и лекарственные препараты, снижающие уровень холестерина! К сожалению, у врачей сознание «промыто» антихолестериновым лобби еще сильнее, чем у пациентов, особенно, если учесть насколько это прибыльно для медицинской практики некоторых из них. «Массовый медицинский психоз, начавшийся с холестеринофобии, может излечить только время» [1].

Прислушиваясь к возрастающей в последнее время критике, Ассоциация производителей фармацевтической продукции США (Pharmaceutical Research and Manufactures of America) приняла свод правил, определяющих стандарты рекламирования лекарств потребителям. В своде правил говорится, что нацеленная на потребителя реклама фармпрепаратов должна быть точной и не вводить в заблуждение, содержать лишь подкрепленные достаточными доказательствами факты о свойствах лекарств, корректно отражать риски, сопутствующие приему того или иного средства, а также соответствовать требованиям FDA.

Что ж, остается только надеяться, что когда-нибудь здравый смысл восторжествует, и наши потомки смогут и победить атеросклероз, и реабилитировать без вины виноватый и жизненно необходимый холестерин.

Первоначальная версия статьи была опубликована в интернет-журнале «Коммерческая биотехнология» [74]. Автор выражает особую благодарность Велькову В.В., обзорные материалы которого очень помогли в написании данной статьи.

  1. Элементы: Холестерин: наш друг или враг?;
  2. Липидный фундамент жизни;
  3. Ленинджер А. (1976). Биохимия: М. «Мир»;
  4. André Tchernof, Fernand Labrie, Alain Bélanger, Denis Prud'homme, Claude Bouchard, et. al.. (1997). Relationships between endogenous steroid hormone, sex hormone-binding globulin and lipoprotein levels in men: contribution of visceral obesity, insulin levels and other metabolic variables. Atherosclerosis. 133, 235-244;
  5. Xiaohui Cui, Bernard Rosner, Walter C. Willett, Susan E. Hankinson. (2010). Dietary Fat, Fiber, and Carbohydrate Intake and Endogenous Hormone Levels in Premenopausal Women. HORM CANC. 1, 265-276;
  6. Christine M. Williams, Karen Maunder, D. Theale. (1989). The effect of a low-fat diet on luteal-phase prolactin and oestradiol concentrations and erythrocyte phospholipids in normal premenopausal women. BJN. 61, 651;
  7. Lejsková M., Alušík S., Valenta Z., Adámková S., Pitha J. (2012). Natural postmenopause is associated with an increase in combined cardiovascular risk factors. Physiol. Res. 6, 587–596;
  8. Shultz T.D. and Rose D.P. (1988). Effect of high-fat intake on lactogenic hormone bioactivity in premenopausal women. Am. J. Clin. Nutr. 3, 791–794;
  9. Ernst J. Schaefer, Stefania Lamon-Fava, Donna Spiegelman, Johanna T. Dwyer, Alice H. Lichtenstein, et. al.. (1995). Changes in plasma lipoprotein concentrations and composition in response to a low-fat, high-fiber diet are associated with changes in serum estrogen concentrations in premenopausal women. Metabolism. 44, 749-756;
  10. Nayar S., Reggio B.C., Henson M.C. (1996). Association of endogenous steroid levels with high and low density lipoprotein concentrations in the human maternal-fetoplacental unit at term. J. Reprod. Med. 2, 91–98;
  11. Steven Grinspoon, Karen Miller, Caryn Coyle, Judy Krempin, Catharina Armstrong, et. al.. (1999). Severity of Osteopenia in Estrogen-Deficient Women with Anorexia Nervosa and Hypothalamic Amenorrhea1. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 84, 2049-2055;
  12. Структуры рецепторов GPCR «в копилку»;
  13. Pushpendra Singh, Sourav Haldar, Amitabha Chattopadhyay. (2013). Differential effect of sterols on dipole potential in hippocampal membranes: Implications for receptor function. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biomembranes. 1828, 917-923;
  14. Md. Jafurulla, A. Chattopadhyay. (2012). Membrane Lipids in the Function of Serotonin and Adrenergic Receptors. CMC. 20, 47-55;
  15. Roopali Saxena, Amitabha Chattopadhyay. (2012). Membrane cholesterol stabilizes the human serotonin1A receptor. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biomembranes. 1818, 2936-2942;
  16. Рецептор медиатора настроения;
  17. Durba Sengupta, Amitabha Chattopadhyay. (2012). Identification of Cholesterol Binding Sites in the Serotonin1AReceptor. J. Phys. Chem. B. 116, 12991-12996;
  18. Joanne M. Murabito, Joseph M. Massaro, Brian Clifford, Udo Hoffmann, Caroline S. Fox. (2013). Depressive symptoms are associated with visceral adiposity in a community-based sample of middle-aged women and men. Obesity. 21, 1713-1719;
  19. Engelman C.D., Koscik R.L., Jonaitis E.M., Okonkwo O.C., Hermann B.P., La Rue A., Sager M.A. (2013). Interaction Between Two Cholesterol Metabolism Genes Influences Memory: Findings from the Wisconsin Registry for Alzheimer’s Prevention. J. Alzheimers Dis.;
  20. Mendoza-Oliva A., Ferrera P., Arias C. (2013). Interplay Between Cholesterol and Homocysteine in the Exacerbation of Amyloid-β Toxicity in Human Neuroblastoma Cells. CNS Neurol. Disord. Drug Targets;
  21. . (1983). Classics in arteriosclerosis research: On experimental cholesterin steatosis and its significance in the origin of some pathological processes by N. Anitschkow and S. Chalatow, translated by Mary Z. Pelias, 1913. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 3, 178-182;
  22. Волков В.И. (2002). Атеросклероз и атеротромбоз: патогенез, клинические проявления, лечение. Лікування та діагностика. 2, 13–22;
  23. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel 111). (2001). JAMA. 285, 2486–2497;
  24. Frank M Sacks, Martijn Katan. (2002). Randomized clinical trials on the effects of dietary fat and carbohydrate on plasma lipoproteins and cardiovascular disease. The American Journal of Medicine. 113, 13-24;
  25. Э.Н. Вайнер. Валеология: Учебник. М., 2006;
  26. Хороший, плохой, злой холестерин;
  27. Grundy S.M. (1978). Cholesterol metabolism in man. West. J. Med. 128, 13–25;
  28. Вельков В.В. (2005). Холестерин: плохой и хороший — миф и реальность. Пущино: ОНТИ ПНЦ;
  29. Diego Perez-Tilve, Susanna M Hofmann, Joshua Basford, Ruben Nogueiras, Paul T Pfluger, et. al.. (2010). Melanocortin signaling in the CNS directly regulates circulating cholesterol. Nat Neurosci. 13, 877-882;
  30. Cox R.A. and Garcia-Palmieri M.R. (1990). Cholesterol, triglycerides, and associated lipoproteins. Clinical methods: the history, physical, and laboratory examinations. 3rd edition. Boston: Butter-worths, 153–160;
  31. Wójcicka G,. Jamroz-Wisniewska A., Horoszewicz K.., Beltowski J. (2007). Liver X receptors (LXRs). Part I: Structure, function, regulation of activity, and role in lipid metabolism. Postepy Hig. Med. Dosw. 61, 736–759;
  32. Feig J.E., Feig J.L. (2012). Macrophages, dendritic cells, and regression of atherosclerosis. Front Physiol. 3, 286;
  33. Ira Tabas. (2009). Macrophage Apoptosis in Atherosclerosis: Consequences on Plaque Progression and the Role of Endoplasmic Reticulum Stress. Antioxidants & Redox Signaling. 11, 2333-2339;
  34. S. Acton, A. Rigotti, K. T. Landschulz, S. Xu, H. H. Hobbs, M. Krieger. (1996). Identification of Scavenger Receptor SR-BI as a High Density Lipoprotein Receptor. Science. 271, 518-520;
  35. Вельков В.В. (2007). Этот загадочный липопротеин (а). Лаборатория. Журнал для врачей. 3, 3–6;
  36. Наночастицами — по «плохому» холестерину!;
  37. Lei Yu, Chihiro Morishima, George N. Ioannou. (2013). Dietary Cholesterol Intake Is Associated With Progression of Liver Disease in Patients With Chronic Hepatitis C: Analysis of the Hepatitis C Antiviral Long-term Treatment Against Cirrhosis Trial. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 11, 1661-1666.e3;
  38. Вельков В.В. (2005). Три причины, почему необходимо измерять триглицериды. Лаборатория. Журнал для врачей. 4, 6–9;
  39. M. Vergeer, A. G. Holleboom, J. J. P. Kastelein, J. A. Kuivenhoven. (2010). The HDL hypothesis: does high-density lipoprotein protect from atherosclerosis?. The Journal of Lipid Research. 51, 2058-2073;
  40. J. M. Ramirez-Moreno, I. Casado-Naranjo, J. C. Portilla, M. L. Calle, D. Tena, et. al.. (2009). Serum Cholesterol LDL and 90-Day Mortality in Patients With Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 40, 1917-1920;
  41. Babiak J. and Rudel L.L. (1987). Lipoproteins and atherosclerosis. Baillieres Clin. Endocrinol. Metab3, 515–550;
  42. Jonathan Belsey, Simon de Lusignan, Tom Chan, Jeremy van Vlymen, Nigel Hague. (2008). Abnormal lipids in high-risk patients achieving cholesterol targets: a cross-sectional study of routinely collected UK general practice data. Current Medical Research and Opinion. 24, 2551-2560;
  43. Вельков В.В. (2006). Атеросклероз: артиллерия бьет по своим. Химия и жизнь12, 30–36;
  44. P. J. BARTER, C. M. BALLANTYNE, R. CARMENA, M. CASTRO CABEZAS, M. JOHN CHAPMAN, et. al.. (2006). Apo B versus cholesterol in estimating cardiovascular risk and in guiding therapy: report of the thirty-person/ten-country panel. J Intern Med. 259, 247-258;
  45. S. J. Klebanoff. (2005). Myeloperoxidase: friend and foe. Journal of Leukocyte Biology. 77, 598-625;
  46. James E. McLaren, Daryn R. Michael, Tim G. Ashlin, Dipak P. Ramji. (2011). Cytokines, macrophage lipid metabolism and foam cells: Implications for cardiovascular disease therapy. Progress in Lipid Research. 50, 331-347;
  47. Manuel Mayr, Stefan Kiechl, Sotirios Tsimikas, Elizabeth Miller, Joanna Sheldon, et. al.. (2006). Oxidized Low-Density Lipoprotein Autoantibodies, Chronic Infections, and Carotid Atherosclerosis in a Population-Based Study. Journal of the American College of Cardiology. 47, 2436-2443;
  48. Muriel J Caslake, Chris J Packard. (2005). Lipoprotein-associated phospholipase A2 as a biomarker for coronary disease and stroke. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2, 529-535;
  49. Mark B. Pepys, Gideon M. Hirschfield, Glenys A. Tennent, J. Ruth Gallimore, Melvyn C. Kahan, et. al.. (2006). Targeting C-reactive protein for the treatment of cardiovascular disease. Nature. 440, 1217-1221;
  50. P. J. Barter. (2004). Antiinflammatory Properties of HDL. Circulation Research. 95, 764-772;
  51. Fatiha Tabet, Kerry-Anne Rye. (2009). High-density lipoproteins, inflammation and oxidative stress. Clin. Sci.. 116, 87-98;
  52. A. Kontush. (2006). Functionally Defective High-Density Lipoprotein: A New Therapeutic Target at the Crossroads of Dyslipidemia, Inflammation, and Atherosclerosis. Pharmacological Reviews. 58, 342-374;
  53. Benjamin J. Ansell, Gregg C. Fonarow, Alan M. Fogelman. (2006). High-density lipoprotein: Is it always atheroprotective?. Curr Atheroscler Rep. 8, 405-411;
  54. Benjamin J Ansell, Gregg C Fonarow, Alan M Fogelman. (2007). The paradox of dysfunctional high-density lipoprotein. Current Opinion in Lipidology. 18, 427-434;
  55. Kilmer S. McCully, Robert B. Wilson. (1975). Homocysteine theory of arteriosclerosis. Atherosclerosis. 22, 215-227;
  56. Чаллем Дж. и Долби В. (1999). Гомоцистеин: новый «холестерол». Изд-во «Крон-Пресс»;
  57. Баранова Е.И., Большакова О.О. (2004). Клиническое значение гомоцистеинемии (обзор литературы). Артериальная гипертензия. 10;
  58. D’Angelo A. and Selhub J. (1997). Homocysteine and thrombotic disease. Blood1, 1–11;
  59. Добронравов В.А., Голубев Р.В. (2004). Гипергомоцистеинемия — фактор риска сердечно-сосудистых поражений у диализных больных и в общей популяции. Нефрология8, 44–49;
  60. Mendoza-Oliva A., Ferrera P., Arias C. (2013). Interplay Between Cholesterol and Homocysteine in the Exacerbation of Amyloid-β Toxicity in Human Neuroblastoma Cells. CNS Neurol. Disord. Drug Targets;
  61. Werder S.F. (2013). Cobalamin deficiency, hyperhomocysteinemia, and dementia. Neuropsychiatr. Dis. Treat. 6, 159–195;
  62. T. M. Scott. (2004). Homocysteine and B Vitamins Relate to Brain Volume and White-Matter Changes in Geriatric Patients With Psychiatric Disorders. American Journal of Geriatric Psychiatry. 12, 631-638;
  63. Jacobsen D.W. (1998). Homocysteine and vitamins in cardiovascular disease. Clin. Chem. 8, 1833–1843;
  64. Annie L. Culver. (2012). Statin Use and Risk of Diabetes Mellitus in Postmenopausal Women in the Women's Health Initiative. Arch Intern Med. 172, 144;
  65. Statin use linked to increased risk of diabetes in older women. Risk of type 2 diabetes in postmenopausal women may be up to 48 percent higher than in women who do not use the cholesterol-lowering drugs, but the jury tilts in favor of continuing medication. (2012). Duke Med. Health News4, 4–5;
  66. Uchechukwu K Sampson, MacRae F Linton, Sergio Fazio. (2011). Are statins diabetogenic?. Current Opinion in Cardiology. 26, 342-347;
  67. David A. Playford, Gerald F. Watts. (1997). Management of Lipid Disorders in the Elderly. Drugs & Aging. 10, 444-462;
  68. M. N Haan. (2009). Review: statins do not protect against development of dementia. Evidence-Based Mental Health. 12, 114-114;
  69. Harvey S. Hecht, S.Mitchell Harman. (2003). Relation of aggressiveness of lipid-lowering treatment to changes in calcified plaque burden by electron beam tomography. The American Journal of Cardiology. 92, 334-336;
  70. Ward S., Lloyd Jones M., Pandor A., Holmes M., Ara R., Ryan A., Yeo W., Payne N. (2007). A systematic review and economic evaluation of statins for the prevention of coronary events. Health Technol. Assess. 11, 1–160;
  71. Bernadette McGuinness, David Craig, Roger Bullock, Peter Passmore. (2009) Statins for the prevention of dementia;
  72. Earl S. Ford, Simon Capewell. (2013). Trends in Total and Low-Density Lipoprotein Cholesterol among U.S. Adults: Contributions of Changes in Dietary Fat Intake and Use of Cholesterol-Lowering Medications. PLoS ONE. 8, e65228;
  73. Ernst N.D., Sempos C.T., Briefel R.R., Clark M.B. (1997). Consistency between US dietary fat intake and serum total cholesterol concentrations: the National Health and Nutrition Examination Surveys. Am. J. Clin. Nutr. 4, 965–972;
  74. Шаланда А. (2005). О холестерине замолвите слово. Сага в семи частях. Коммерческая биотехнология.

Сколько холестерина в перепелином желтке

Оргническое соединение, относящееся к липидам. Поступает в организм с пищей (наиболее богаты им мясо, субпродукты (печень, мозги), яичный желток, куриная кожа, рыбья икра), а также синтезируется в печени. Нормальное содержание в крови общего холестерина составляет от 3,6 до 5,2 ммоль/л. В крови находится в составе липопротеинов. Является необходимым элементом при синтезе клеточных мембран и материалом для синтеза половых гормонов и кортикостероидов. Однако при превышении концентрации выше 5,2 ммоль/л начинает играть важнейшую роль в развитии и прогрессировании атеросклероза артерий, а при превышении уровня 6,2 ммоль/л риск развития атеросклероза и связанных с ним заболеваний становится высоким.

Холестерин относится к природным жирным спиртам. Это вещество является необходимым для нормальной жизнедеятельности человеческого организма. Поскольку холестерин принадлежит к классу спиртов, более правильно называть его холестеролом, однако в русском языке и то, и другое название является приемлемым. От уровня холестерина зависит здоровье человека. Именно он является первичным звеном формирования атеросклеротических бляшек, которые по этой причине называют также холестериновыми. В этой статье мы разберем, что такое плохой и хороший холестерин, что приводит к повышению уровня холестерина и чем опасно такое состояние, что делать, чтобы нормализовать его.

Холестерин у взрослых

Холестерин у взрослых

Общий уровень содержания холестерина в крови в норме составляет 3,6-6,0 ммоль/л. Однако, согласно медицинской статистике, сегодня многие взрослые мужчины и женщины имеют повышенный холестерин, что негативным образом сказывается на состоянии здоровья. При этом в медицине принято отличать «хороший» холестерин от «плохого»; последний характеризуется низкой плотностью и способен соединяться с некоторыми видами белка под названием апопротеины, результатом чего становится образование жиробелковых комплексов. «Плохой» холестерин, норма которого не должна превышать определенного порога, является именно тем веществом, которое приводит к появлению на стенках артерий холестериновых бляшек.

Согласно данным медицинской статистики, ежегодно в России сердечно-сосудистые заболевания становятся причиной смерти более миллиона человек, при этом причиной в подавляющем большинстве случаев является именно повышенный холестерин, который и приводит к развитию атеросклероза. 57% всех неинфекционных заболеваний приходится именно на проблемы с сосудами и сердцем, при этом почти половина из этого количества находятся в категории трудоспособного населения. Атеросклероз, поразивший сосуды головного мозга, может привести к острому инсульту, а в случае появления холестериновых бляшек на внутренних стенках коронарных артерий основной проблемой является внезапная смерть от инфаркта миокарда.

Холестерин у женщин

Пока женщина молода, обменные процессы в ее организме происходят быстрее, что не дает уровню холестерина повыситься до опасного для здоровья предела. Даже в том случае, если девушка отдает предпочтение жирной пище, которая может выступать причиной повышенного холестерина, организм некоторое время будет эффективно его перерабатывать.

Тем не менее, даже в юности холестерин в крови может быть повышен, и связано это главным образом с такими заболеваниями, как сахарный диабет, проблемы с эндокринной системой и нарушениями работы печени. Во всех этих случаях для поддержки организму требуется регулярное врачебное наблюдение и соответствующая состоянию пациентки терапия.

У женщин за тридцать норма холестерина в крови несколько выше, так как в этот период обмен веществ организма замедляется, после 35 лет он повышается еще немного. Если женщина в этом возрасте курит или регулярно использует оральные контрацептивы, это дополнительно способствует повышению уровня содержания данного вещества в крови и образованию холестериновых бляшек на стенках сосудов. К тому же организм уже не может так эффективно избавляться от лишнего холестерина, поступающего вместе с тяжелой пищей, поэтому женщинам после 35 рекомендуется пересмотреть свой рацион.

В 40 лет и дальше репродуктивная функция женского организма снижается, как и уровень эстрогенов. Так как эстрогены способны защитить от повышенного холестерина, неудивительно, что в этом возрасте его уровень может дополнительно возрасти. Однако при нормальном здоровье женщины резких скачков холестерина наблюдаться не должно. А вот при наступлении менопаузы, при которой эстрогенов в организме становится значительно меньше, уровень холестерина у женщин может резко повыситься (однако это происходит не у всех и зависит от индивидуальных особенностей организма). В дальнейшем в силу возрастных изменений нормы холестерина для каждого возраста постепенно становятся выше, при этом уже после 50 особое внимание необходимо проявить к показателю холестерина с низкой плотностью.

Особое внимание важно уделять показателям холестерина в период беременности, поскольку существенное отклонение от нормы (как в сторону превышения, так и слишком низкие показатели) могут нанести вред здоровью матери и будущего ребенка. Врачи утверждают, что повышение уровня холестерина является нормальным явлением для женщин, вынашивающих ребенка, и это связано с гормональной перестройкой организма, а также с изменением интенсивности липидного обмена.

Однако слишком большое содержание «плохого» холестерина в крови может стать причиной определенных врожденных патологий сердечно-сосудистой системы у новорожденного, поэтому на протяжении всего срока беременности необходимо регулярно сдавать биохимический анализ крови на холестерин – как минимум, три раза. При этом важно помнить, что полностью исключать холестерин из своего рациона питания нельзя, так как если это приведет к критическому снижению уровня данного вещества, велик риск преждевременных родов. Отмечено, что ускорение жирового обмена и повышенная способность надпочечников утилизировать холестерин влияют на общий показатель и уровень «плохого» холестерина, в то время, как «хороший» холестерин ЛПВП остается практически неизменным. После родов показатели постепенно приходят в норму; этот срок будет зависеть исключительно от индивидуальных особенностей организма самой женщины.

Холестерин у мужчин

Как и в случае женщин, у мужчин в юношеском возрасте обмен веществ интенсивнее, чем в зрелости, так что в этот период уровень холестерина значительно ниже. Отличие мужского организма от женского заключается в том, что сердечно-сосудистая система мужчин не имеет защиты в виде эстрогенов – женских половых гормонов. Поэтому в одном и том же возрастном периоде норма содержания холестерина у мужчин будет выше.

Норма холестерина в крови у мужчин увеличивается с годами. Баланс его зависит от многих факторов, основным из которых у большинства выступает неправильное питание с преобладанием в рационе жирной и тяжелой пищи. В отдельную группу риска выделяют курильщиков, так как регулярное курение смещает баланс «плохого» и «хорошего» холестерина: показатели ЛПНП растут и часто переходят верхнюю границу нормального диапазона, в то время, как ЛПВП в организме становится меньше. Развитие атеросклероза становится значительно более вероятным уже после 40-55 лет, холестерин у мужчин в этот период возрастает, при этом очень многое зависит от образа жизни.

Холестерин у детей

Холестерин у детей

Хотя повышенный холестерин в крови в основном отмечается у людей в зрелом возрасте, дети тоже могут испытывать сложности, связанные с избытком этого вещества в крови. Накопление налета на стенках артерий, вызванное именно холестерином, может начаться еще в детстве, а уже в подростковом возрасте это явление способно перерасти в полноценные атеросклеротические бляшки.

Если анализы одного или обоих родителей малыша показывают высокий холестерин, существует большая вероятность, что это состояние передастся по наследству и самому ребенку. Поводом для проверки также может служить лишний вес ребенка и преждевременная смерть одного из членов семьи от заболевания сердечно-сосудистой системы. Для того, чтобы проверить соответствие показателя возрастной норме, необходим анализ крови на холестерин, однако важно помнить, что данный способ не делается для детей в возрасте до 2 лет. В случае, если анализ показал нормальные результаты, повторить его стоит примерно через три года.

Помимо наследственности повышенный холестерин у детей может быть спровоцирован избыточной массой тела, а также диабетом и высоким артериальным давлением. В основном для нормализации холестерина используются немедикаментозные методы лечения, в том числе коррекция схемы питания и образа жизни. В случае, если ребенку исполнилось 8 лет, может рассматриваться и вариант лекарственной терапии.

Однако статины, которые назначаются большинству взрослых, использовать для детей стоит только в крайнем случае, поскольку они обладают рядом побочных эффектов. Вместо них рекомендованы фитопрепараты, основанные на веществе под названием поликозанол – растительное средство, представляющее собой смесь спиртов и получаемое из сахарного тростника. Оно практически не имеет побочных эффектов, а, значит, более подходит для возвращения к норме холестерина в крови у детей.

Важно понимать, что холестерин все же является необходимым веществом для здоровья ребенка, и даже его содержание в материнском молоке для грудничков крайне важно. Присутствие холестерина в грудном молоке обеспечивает благоприятные условия для развития мозга, поэтому в первый год жизни не рекомендуется переходить на смеси – в них практически не содержится холестерина, что не только негативно сказывается на развитии нервной системы, но и мешает выработке определенных гормонов. Также молоко, богатое холестерином, обеспечивает развитие и функционирование всех других систем организма – костно-мышечной, иммунной, репродуктивной.

Роль холестерина в организме человека

Холестерин, находящийся в организме, выполняет не одну, а несколько жизненно необходимых функций.

Хотя холестерин является необходимым компонентом организма, его избыток приводит к негативным последствиям. 80% общего количества холестерина синтезируется в самом организме, при этом главным образом процесс выработки данного вещества осуществляется в печени, а также в стенках тонкого кишечника. Важно помнить, что «хороший» холестерин вырабатывается исключительно в организме и не может быть получен из любых продуктов питания. Остальные 20%, необходимые для нормального функционирования всех систем органов, требуется получать из продуктов питания, однако увлечение слишком тяжелой и жирной пищей способно существенно превысить это количество. При этом первоначально избыточное поступление в организм холестерина балансируется снижением интенсивности выработки данного вещества печенью, и лишь длительное потребление пищевого холестерина способно нарушить его баланс в организме.

Виды холестерина

Виды холестерина

В крови человека холестерин не может содержаться в чистом виде, поскольку он является нерастворимым в воде веществом. Поэтому он находится в организме в качестве так называемых липопротеинов – комплексных соединений холестерина со специальными белками, выполняющими транспортную функцию. Эти белки-транспортеры носят название аполипопротеины. Комплексные соединения холестерина представлены в организме в нескольких разных видах:

«Хороший» холестерин представлен липопротеидами высокой плотности, то есть высокомолекулярными соединениями; он составляет от четверти до трети всего количества холестерина в организме и защищает от сердечных приступов. Обозначается как HDL или ЛПВП; это холестерин, норма которого должна в среднем составлять не менее 40 мг/дл.

Основная роль данного вида холестерина заключается в выводе из организма «плохого» холестерина, который переносится в печень и впоследствии выводится естественным путем. Поэтому ЛПВП можно считать средством, предотвращающим атеросклероз и очищающим внутренние стенки сосудов. Именно по этой причине люди с высоким содержанием этого холестерина в крови живут долго. А вот недостаток «хорошего» холестерина медики считают даже более опасным, чем избыток «плохого».

«Плохой» холестерин – это липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), избыток которых в крови и ведет к постепенному появлению холестериновых бляшек на стенках артерий. Частицы этого вида холестерина значительно крупнее и в то же время легче частиц «хорошего» холестерина. Обозначается как LDL или ЛПНП. Такие частицы выполняют функцию доставки необходимого для нормального функционирования организма холестерина к клеткам, поэтому чрезмерное его снижение тоже опасно для здоровья человека.

«Очень плохой» холестерин – липопротеины очень низкой плотности, размер которых еще крупнее, чем у предыдущего вида. Также выступают в роли переносчика липидов в организме, транспортируя холестерин, его эфиры, а также триглицериды и фосфолипиды.

Хотя существует устойчивое мнение, что холестерин в крови – это плохо, на самом деле все его виды жизненно важны для многих систем организма, поэтому опасность таится исключительно в превышении допустимой нормы «плохих» видов холестерина.

Уровень холестерина в крови

Уровень холестерина в крови

Для того, чтобы определить возможные патологии и предотвратить их, необходимо периодически проверять кровь на разные виды холестерина, так как это единственный способ определить соответствие норме. Повышение уровня данного вещества не вызывает у человека никаких симптомов.

Анализ крови на холестерин носит название липидограммы. Для данного анализа требуется в утренние часы взять натощак венозную кровь, поэтому не рекомендуется принимать пищу примерно за 8 часов до сдачи анализа. Подготовка к анализу также включает ограничение физической нагрузки за пару дней до того, как планируется проводить забор крови, а также не употреблять продукты с повышенным содержанием жиров (что, в принципе, полезно не только перед липидограммой, но и в любом другом случае).

Липидограмма определяет общий уровень холестерина в крови, а также показывает отдельно количество «плохого» холестерина ЛПНП и «хорошего» ЛПВП. Помимо холестерина анализ дает представление об уровне триглицеридов – еще один тип органических соединений, относящихся к липидам, повышение которых также негативно влияет на здоровье человека. На основании полученных данных появляется возможность расчета коэффициента атерогенности – показателя соотношения общего холестерина к его отдельным видам. Коэффициент атерогенности рассчитывается следующим образом: разницу между общим уровнем холестерина и ЛПВП разделить на показатель ЛПНП. В норме КА должен быть меньше 3, в таких случаях говорят о низкой вероятности развития атеросклероза. Если же КА превышает 5, риск появления атеросклероза крайне высок, или болезнь уже присутствует в организме.

Норма холестерина в крови

Существуют определенные нормативные показатели, различающиеся для пациентов мужского и женского пола (в силу специфики гормонального фона). Помимо этого, для каждой возрастной группы норма холестерина в крови будет своей, что связано с определенными возрастными изменениями, в частности, скоростью обмена веществ. Для того, чтобы оценить состояние холестерина, берется три показателя: общий холестерин, ЛПВП («хороший» холестерин) и ЛПНП («плохой» холестерин). Забор материала для биохимического анализа крови на холестерин производится натощак. У людей с заболеваниями сердца, а также при сахарном диабете нормы холестерина отличаются от аналогичных показателей у здоровых людей: они существенно меньше, и это нужно учитывать при анализе данных липидограммы.

У мужчин норма общего холестерина находится в диапазоне 3,6-5,2 ммоль/л. Превышение этого диапазона говорит о высоком холестерине, что является риском развития атеросклероза и требует коррекции. Однако с возрастом обмен веществ замедляется, поэтому показатели диапазона нормы смещаются в сторону увеличения:

30 лет -- 3,56-6,55

40 лет – 3,76-6,98

50 лет – 4,06-7,17

60 лет – 4,09-7,19

Норма «хорошего» холестерина ЛПВП для мужчин составляет от 0,7 до 1,7 ммоль/л. О превышении уровня «плохого» холестерина ЛПНП можно говорить тогда, когда его показатель больше 4,82 ммоль/л.

Нормы холестерина у женщин несколько отличаются от показателей для мужчин в силу физиологических и гормональных различий. До 30 лет общий холестерин должен находиться в пределах 2,9-7,85 ммоль/л, ЛПВП – 1, 0-1,89 ммоль/л, а холестерин низкой плотности не превышает 5,6 ммоль/л (нижний порог ЛПНП составляет 1,2 ммоль/л). Как и у мужчин, с возрастом показатели изменяются следующим образом (данные для общего холестерина).

До 30 лет – 3,32-5,75

30 лет – 3,37-5,96

40 лет – 3,81-6,53

50 лет – 3,94-6,86

60 лет – 4,45-7,69

После 70 лет рассматривается общий холестерин, норма которого не должна превышать порога 7,8 ммоль/л, в противном случае есть риск неблагоприятных последствий.

Повышение уровня холестерина в детском возрасте происходит реже, чем у взрослых, однако и для детей существуют свои границы нормы. У новорожденных этот показатель должен составлять от 1,37 до 3,5 ммоль/л. К году эти значения изменяются и переходят в диапазон 1,81-4,53 ммоль/л. В период с годовалого возраста до 12 лет показатель еще немного вырастает и о нормальном общем холестерине можно говорить при 3,11-5,18 ммоль/л. С 13 лет и до совершеннолетия холестерин должен находиться в промежутке от 3,11 до 5,18 ммоль/л.

Повышенный холестерин в крови

Повышенный холестерин в крови

Поскольку холестерин не только вырабатывается в самом организме, но и способен усваиваться, поступая вместе с определенными продуктами, возможно превышение его уровня. Чем выше уровень холестерина в крови, тем больше возможность возникновения атеросклероза, который может привести к инфаркту или инсульту.

Чем опасен повышенный холестерин

Прежде всего необходимо понимать, что основная опасность заключается в превышении нормы «плохого» холестерина, то есть ЛПНП, который является причиной появления атеросклеротических бляшек на внутренних стенках артерий. Это приводит к тому, что стенки кровеносных сосудов становятся менее гибкими, а просвет постепенно сужается, из-за чего нарушается кровоток. Так как кровь транспортирует к тканям тела необходимые для нормального функционирования питательные вещества и кислород, подобные нарушения приводят к кислородному голоданию. Самыми чувствительными к этому состоянию являются головной мозг и мышца сердца, поэтому именно для них атеросклероз является наиболее опасным. Для головного мозга высокий холестерин это в первую очередь риск инсультов, слабоумия и дементных расстройств, например, повышается риск развития болезни Альцгеймера.

Недостаточное кровоснабжение сердца, которое возникает при расположении атеросклеротических бляшек в коронарных артериях, приводит к появлению ишемической болезни сердца. Атеросклероз нижних конечностей, более характерный для пациентов мужского пола, опасен возможным болевым синдромом, атрофией мышц ног, хромотой, риском возникновения гангрены.

Если холестериновые бляшки уже образовались на стенках сосудов, возможна ситуация прорыва одной из них, в результате чего вокруг нее образуется сгусток, который может остаться в артерии и заблокировать кровоток полностью. Невозможность получения необходимых для нормального функционирования питательных элементов приводит в этом случае к отмиранию тканей; к инсульту – при блокировке сосудов в головном мозге, к инфаркту – в случае наличия сгустка в коронарной артерии.

Низкий холестерин

То, что высокий уровень холестерина опасен для здоровья, известно даже тем, кто далек от медицины, а вот о том, что и снижение холестерина ниже определенного порога опасно для здоровья, мало кто задумывается. Как уже было упомянуто ранее, это вещество является необходимым для организма человека и выполняет сразу несколько важных функций, поэтому недостаток холестерина может привести к следующим негативным последствиям:

Снижение холестерина в организме может быть спровоцировано различными причинами. Основным фактором чаще всего выступают заболевания печени, ведь именно она является тем органом, который ответственен за выработку большей части холестерина в организме (например, цирроз или рак печени). Однако и другие заболевания могут стать причиной недостатка этого жизненно важного элемента, в том числе проблемы с усваиванием пищи, некоторые формы анемий, отравления, инфекции, которые сопровождаются лихорадочными состояниями. Генетическая предрасположенность также может быть причиной низкого холестерина.

Главным внешним фактором, приводящим к недостатку холестерина, являются особенности питания. Если к повышению уровня холестерина приводит злоупотребление тяжелыми, жирными блюдами, то всевозможные диеты, подобранные без учета особенностей организма, а также анорексия и голодание вполне могут нарушить его баланс в отрицательную сторону.

Определить, насколько уровень холестерина ниже нормы, можно только по анализу крови. Однако есть конкретные симптомы, которые могут стать поводом для беспокойства и похода к врачу за уточнением диагноза:

Конечно, эти проявления слишком общие и не могут однозначно говорить о проблемах с холестерином. Однако в любом случае стоит посетить врача, сделать анализ крови на холестерин и получить необходимые рекомендации по исправлению ситуации.

Симптомы высокого уровня холестерина

Симптомы высокого уровня холестерина

Конкретных симптомов, по которым без анализов можно с уверенностью сказать о повышении уровня холестерина в организме человека, нет. Есть определенные признаки, позволяющие заподозрить проблемы такого рода. К ним относятся:

Все вышеописанные признаки проявляются в случае, если уровень холестерина в крови существенно превышает норму, или же это состояние продолжается довольно долгий период. Так как на начальном этапе при незначительно увеличенном холестерине никаких симптомов нет, рекомендуется регулярно проводить соответствующий анализ крови, чтобы отслеживать состояние данного показателя и при появлении отклонений от нормы провести соответствующее лечение.

Причины повышения уровня холестерина

Причинами повышения холестерина в крови могут быть следующие врожденные или приобретенные факторы:

Холестерин в продуктах содержится часто; это почки, яйца, некоторые виды морепродуктов. Однако их употребление не оказывает существенного влияния на уровень холестерина, а вот те блюда, в которых содержится большое количество насыщенных жиров, при регулярном употреблении способны изменить этот показатель в сторону увеличения.

В случае, если человек унаследовал от родителей определенный набор генов, приводящих к аномальному синтезу холестерина, риск повышения этого вещества в крови существенно возрастает. Этот фактор не всегда приводит к увеличению холестерина, так как большую роль все же играет образ жизни и в частности питание.

Это гипертония, заболевания почек и печени, патологии поджелудочной железы, сахарный диабет двух типов, гипотериоз.

Курение, злоупотребление алкоголем.

Иммунодепрессанты, оральные контрацептивы, гормональные стероидные препараты.

Определенная гормональная перестройка, которая происходит в организме беременной женщины, приводит к существенному повышению уровня холестерина в крови, нередко до 2 раз. Это нормальное состояние, которое способствует развитию плода и сохранению здоровья самой женщины.

Сидячая работа, отсутствие необходимого уровня физической активности – причины холестерина, а также избыточного веса, часто выступающего спутником увеличения холестерина в крови.

Многочисленные исследования также подтвердили взаимосвязь уровня холестерина и стрессовых ситуаций. Концентрация холестерина в крови существенно возрастает в период сильного эмоционального напряжения и возвращается к нормальным показателям, когда воздействие стресса заканчивается. Статистика показывает, что у людей, которые хотя бы раз на протяжении года подвергались стрессу на работе, показатели «плохого» холестерина превышали аналогичные показатели у тех, кто смог избежать стресса, на 17%, а концентрация «хорошего» холестерина была снижена, что тоже является негативным последствием для организма.

Лечение при высоком уровне холестерина

Лечение при высоком уровне холестерина

Так как высокий уровень холестерина является причиной развития атеросклероза и может привести к существенным проблемам со здоровьем, при диагностике данного состояния необходимо проводить определенные терапевтические мероприятия. Наиболее эффективным считается комплексный подход, при котором пациенту требуется сочетать медикаментозную терапию с определенной корректировкой собственного образа жизни для исключения внешних факторов риска. Однако медикаменты назначаются только в тех случаях, когда немедикаментозные способы лечения не дают результатов в течение определенного периода, либо для пациентов из категории риска.

Изменение образа жизни

Так как многие компоненты образа жизни влияют на показатели холестерина в крови, при его увеличении в первую очередь требуется пересмотреть свои привычки и устранить те, которые могут выступать причинами повышения холестерина. Так как некоторое влияние на общий уровень оказывает холестерин в продуктах, в первую очередь это определенная диета при холестерине, подробнее о которой будет сказано немного позже. Однако питание – это не единственный внешний фактор, поэтому понадобится изменить свой образ жизни в соответствии со следующими критериями:

Это особенно касается тех, кто на работе проводит много времени в сидячем положении. В зависимости от уровня физической подготовки, возраста и состояния здоровья необходимо выбрать для себя какой-нибудь легкий вид спорта или же просто уделять больше внимания пешим прогулкам на свежем воздухе. Дело в том, что любые такие действия приводят к активизации обмена веществ, а также устраняют застой желчи в желчевыводящих протоках, за счет чего лишний холестерин будет более эффективно выводиться из организма естественным способом.

Существует определенная взаимосвязь между ожирением и уровнем холестерина в крови, и тучные люди чаще страдают от его избытка. Если соблюдение диеты и регулярная двигательная активность не помогают, лучше обратиться к врачу, который подскажет более эффективные и в то же время безопасные для организма способы похудения.

Курение и алкоголь нарушают нормальную работу всех систем организма, в том числе негативно влияя на обмен веществ, замедляя его, из-за чего может расти уровень холестерина. Если зависимость слишком сильная и самостоятельно бросить курить и употреблять алкоголь затруднительно, лучше позаботиться о своем здоровье, доверив его специалисту.

Все вышеперечисленное должно стать не просто временной мерой, а ежедневными привычками, так как такой образ жизни не только положительно влияет на уровень холестерина, но и в целом улучшает состояние организма.

Медикаментозные способы снижения уровня холестерина

Медикаментозные способы снижения уровня холестерина

Существует лекарственная терапия, помогающая снизить уровень холестерина до нормальных для данной категории пациентов показателей. В первую очередь это фибраты – препараты, которые способствуют подавлению производства печенью липопротеинов очень низкой плотности. Эти препараты могут также использоваться в случае повышенного холестерина ЛПНП, однако неэффективны для устранения избытка липопротеинов низкой плотности. Для решения данного вопроса предлагается комбинировать фибраты с другими препаратами – статинами, за счет чего можно не только нормализовать уровень липопротеинов низкой плотности, но и повысить количество «хорошего» холестерина в крови.

Статины тоже часто применяются для снижения уровня холестерина. Действие данных препаратов основано на снижении выработки ферментов, от которых зависит синтез холестерина в организме. Общий холестерин при этом снижается примерно на 30%, так называемый «плохой» холестерин – на 50% и более. При этом полезный холестерин повышается. Хотя статины демонстрируют такие хорошие показатели, для достижения нужного эффекта необходимо принимать их постоянно, поэтому следует знать и о побочных действиях таких препаратов. К ним относятся бессонница и головная боль, тошнота, диарея, метеоризм, запор, а также астенический синдром. Главный побочный эффект – это влияние на печень, поэтому, всем кто принимает статины постоянно, 1 раз в 3 месяца надо контролировать ферменты печени (АЛАТ, АСАТ). Но сейчас существуют современные препараты, которые даже в малых дозах имеют хороший эффект, при этом не оказывают влияния на печень. Тем не менее, существует категория пациентов, которым обязателен прием статинов: это те, кто перенес инфаркт или инсульт, операцию на сердце, при остром коронарном синдроме. При низких рисках назначение статинов нецелесообразно.

Для того, чтобы понизить холестерин, могут использоваться препараты желчных кислот, которые связывают сами желчные кислоты в организме, в результате чего они в меньшем количестве возвращаются в печень. Это провоцирует печень на усиленное производство желчных кислот, поскольку организм стремится восстановить их количество. Печень начинает вырабатывать желчные кислоты, преобразовывая их из холестерина, в результате чего его количество в крови понижается.

Еще один компонент лечения высокого холестерина – это никотиновая кислота, которая содержится в ряде препаратов. Это наиболее эффективное средство, которое позволяет одновременно повысить уровень «хорошего» холестерина и снизить «плохой» холестерин. Если принимать исключительно препараты никотиновой кислоты, возможно повысить холестерин ЛПВП на 30% и больше.

Относительно недавно были разработаны препараты-ингибиторы абсорбции холестерина, что стало новым словом в лечении повышенного холестерина в крови. Механизм их действия основывается на снижении способности кишечника всасывать холестерин, в результате чего уровень «плохого» холестерина в крови понижается. Возможно незначительное повышение уровня «хорошего» холестерина, однако влияние ингибиторов на данный показатель является минимальным.

При развитии атеросклероза, который является следствием высокого уровня холестерина в крови, назначают препараты для снятия симптомов заболевания – снотворные, успокоительные, антидепрессанты и прочее. В данном случае также актуальны лекарства, активизирующие кровообращение.

В большинстве случаев препараты, непосредственно влияющие на уровень холестерина в крови, назначают в тех случаях, когда другие средства не помогают или имеются показания для их применения. Если семейный анамнез больного подтверждает его отношение к группе риска (неоднократные случаи заболеваний, связанных с повышенным холестерином, в том числе инфаркты, инсульты, гангрена), медикаментозное лечение может быть назначено даже при незначительном увеличении холестерина и даже в качестве профилактической меры.

В настоящее время часто назначаются статины, которые представлены медикаментозными средствами нескольких поколений. Последнее поколения статинов, полученное в результате длительных медицинских исследований и разработок, обладает существенно меньшим количеством побочных эффектов по сравнению с препаратами первого поколения. При этом их эффектом является не только снижение уровня ЛПНП, но и повышение «хорошего» холестерина, что, в свою очередь, дополнительно снижает риск развития атеросклероза. Если у пациента, принимающего статины последнего поколения, уже имеются атеросклеротические бляшки на внутренних стенках сосудов, действие препарата стабилизирует их, предотвращая их разрыв, и, как следствие, выступая в качестве профилактического действия против инфарктов и инсультов. Эффект от применения статинов становится заметен уже в течение первого месяца.

Для многих больных применение одних лишь статинов недостаточно для получения устойчивого и долговременного эффекта, поэтому эти препараты сочетают с другими необходимыми лекарствами: бета-блокаторами, антиагрегантами и ингибиторами АПФ. Согласно результатам исследований именно данная комбинация является наиболее действенной в качестве лечебного средства, поэтому на сегодняшний день статины нередко комбинируют с другими препаратами в одной таблетке. Но даже современные препараты, обладающие низким уровнем побочных эффектов, недопустимо назначать себе самостоятельно, без проведения анализа на содержание холестерина и консультации с лечащим врачом по поводу требуемого вида препаратов.

Диета при высоком уровне холестерина

Диета при высоком уровне холестерина

Диета при холестерине – основной и рекомендованный немедикаментозный способ лечения повышенного уровня этого вещества. Основная задача в данном случае заключается в существенном снижении ежедневного потребления жиров, поэтому потребуется исключить из рациона следующие продукты и блюда:

Выбирая продукты, важно обращать внимание на их состав, в частности на содержание в них транс-жиров. Они представляют собой разновидность ненасыщенных жиров, которые получены путем гидрогенизации и несут двойную опасность для уровня холестерина в крови, повышая количество «плохого» холестерина и одновременно снижая уровень «хорошего». Поэтому не стоит употреблять в пищу никакие продукты, на этикетках которых в составе указаны гидрогенизированные транс-жиры.

Пересматривая собственный рацион в целях снижения уровня холестерина, важно не только исключить из рациона вредные продукты, повышающие холестерин, но и использовать в своем меню полезную еду, способствующую нормализации холестерина. К таким продуктам относятся:

Диета при холестерине подразумевает, что питаться необходимо не менее 5 раз в день, при этом сюда входит три основных приема пищи и два перекуса. Важно помнить и о том, что необходимо готовить продукты правильно: в этом случае нужно минимизировать количество жареной пищи, заменив этот способ приготовления на тушение, запекание или приготовление на пару.

Для улучшения кровообращения, обмена веществ и нормализации общего состояния организма требуется обеспечить его необходимым количеством воды, не менее 8 стаканов чистой питьевой воды в день. Это также положительно скажется на массе тела и поможет избавиться от лишнего веса – частого спутника повышенного холестерина в крови.

Существуют продукты, которые являются естественным средством, снижающим уровень холестерина в крови. Их введение в рацион на постоянной основе поможет эффективно бороться с лишним холестерином. Рекомендуется употреблять на завтрак овсяную кашу или хлопья; уже через несколько недель такого питания возможно снижение холестерина на 5%. Еще один общедоступный продукт – это чеснок, который не только способен бороться с холестерином, но и оказывает благотворное влияние на стенки сосудов, укрепляя их. Для того, чтобы чеснок подействовал, необходимо съедать 2-3 зубчика чеснока каждый день. Однако этого не рекомендовано делать тем, у кого имеются проблемы с пищеварением; лучше проконсультироваться с врачом для того, чтобы определить, можно ли применять такой способ снижения холестерина.

От такой привычной заправки салатов, как майонез, при высоком уровне холестерина следует отказаться, лучше заменить его на полезный продукт – оливковое масло холодного отжима. Оно не только поможет избавиться от лишнего холестерина, но и обеспечит общеукрепляющее действие на организм.

Профилактика высокого уровня холестерина

Профилактика высокого уровня холестерина

Даже при наследственной предрасположенности и высоком риске увеличенного уровня холестерина определенные профилактические меры помогут избежать его повышения и связанных с этим состоянием неприятных последствий, в том числе атеросклероза.

Здоровый образ жизни – лучшая профилактика повышенного уровня холестерина в крови, поэтому в случае наличия таких вредных привычек, как алкоголь и курение, от них следует отказаться как можно быстрее. Переедание – еще один негативный фактор, особенно если употреблять в пищу жирные и тяжелые продукты большими порциями. Полезные продукты и режим питания в одно и то же время 5-6 раз в день станут лучшим вариантом для профилактики повышения холестерина. Еще одним несомненным компонентом здорового образа жизни является активность, поэтому, если нет возможности постоянно заниматься каким-либо видом спорта, лучше выделить достаточно времени на пешие прогулки на свежем воздухе. Полезны будут плавание, езда на велосипеде или даже обычная зарядка по утрам.

Так как стрессовые ситуации являются одной из причин увеличения холестерина в крови, важно по возможности избегать эмоционального напряжения. Конечно, стресс возникает вне зависимости от желания человека попасть в такую ситуацию, однако и в этом случае можно оградить себя от его влияния. Для этого нужно научиться правильно реагировать на стресс; этому могут помочь различные практики, к примеру, медитация или йога. Прослушивание расслабляющей музыки также может способствовать стабилизации эмоционального состояния и предотвратить повышение уровня холестерина в крови.

Учеными было установлено, что употребление витамина Е предотвращает риск повышенного холестерина, являясь препятствием к образованию холестериновых бляшек. Поэтому стоит ввести в свой рацион продукты, содержащие данный витамин (растительные масла, грецкие орехи, некоторые бобовые и прочее), или же принимать его в таблетках.

Холестерин – вещество, необходимое для нормального функционирования организма человека, однако только в том случае, если его баланс находится в пределах нормы. Повышенный уровень холестерина может привести к атеросклерозу и его последствиям, поэтому рекомендуется быть внимательнее к данному показателю, периодически проверяя кровь на холестерин и предпринимая определенные профилактические действия. В случае, если анализ показывает повышенный холестерин, необходимо проконсультироваться с врачом и соблюдать его рекомендации для того, чтобы позаботиться о собственном здоровье как можно раньше.

Как узнать есть ли у тебя холестерин

Экология жизни. Здоровье: Холестерин часто путают с жирами. В отличие от жиров, холестерин не используется организмом для получения калорий и не имеет отношения ни к ожирению, ни к целлюлиту.

Именно сейчас настал тот момент, когда читателю следует наконец-то рассказать правду о биохимии, метаболизме и функциях холестерина.

Холестерин часто путают с жирами. В отличие от жиров, холестерин не используется организмом для получения калорий и не имеет отношения ни к ожирению, ни к целлюлиту (целлюлит – это чистой воды миф, придуманный косметологами, но он заслуживает отдельного разговора).

О холестерине замолвите слово

Холестерин – жироподобное органическое вещество из группы стеринов животного происхождения. Его молекулярная формула – С 27 Н 46 О. С химической точки зрения, это ненасыщенный спирт.

Холестерин имеет сложное гетероциклическое стероидное ядро. Углеродный скелет холестерина состоит из четырех колец: три кольца содержат по 6 атомов углерода и одно – 5 атомов. От него отходит длинная боковая цепь (рисунок приведен ниже). Молекулы холестерина гидрофобны.

Характерное химическое свойство – способность к образованию молекулярных комплексов со многими солями, кислотами, аминами, белками и др. Большая часть холестерина в тканях животных присутствует в виде эфиров жирных кислот.

Кстати: В растениях холестерина нет – никакого и ни в каких, поэтому надпись на бутылке растительного масла «не содержит холестерина» – истинная правда. У растений имеются другие стерины, известные под общим названием фитостеринов, по структуре молекулы похожие на стероидные гормоны. Их часто добавляют в косметику вместо запрещенных для этой цели человеческих гормонов. Действуют ли они на состояние кожи или только на настроение потребительниц – это тоже тема для отдельной статьи.

Мы говорим «холестерин» – подразумеваем «атеросклероз». Мы говорим «атеросклероз» – подразумеваем «холестерин». А справедливо ли это? На самом деле холестерин следовало бы причислить как минимум к витаминам! Нормальное функционирование целого ряда жизненно важных систем организма человека невозможно без холестерина.

Холестерин совершенно необходим в качестве строительного материала для клеточных мембран при делении клеток. Особенно важен он для растущего детского организма. Ни одна клетка нашего организма не может обойтись без него, так как «холестериновый каркас» составляет основу клеточных мембран, регулирует их проницаемость и активность мембранных ферментов.

От количества холестерина в мембране в известной степени зависит прочность клетки, ее способность к выживанию. Он защищает внутриклеточные структуры от разрушительного действия свободных кислородных радикалов, которые образуются при обмене веществ и под влиянием внешних факторов.

Материнское молоко богато холестерином. Грудные и растущие дети нуждаются в богатых жирами и холестерином продуктах, в том числе для полноценного развития мозга и нервной системы.

По данным радионуклидных исследований, в организме человека содержится до 350 граммов этого вещества: 90% в тканях и 10% – в крови. Около 20% от общего количества холестерина в организме содержится в головном и спинном мозге – он является структурным компонентом миелиновой «изоляции» нервов. В плазме крови он находится в виде сложных эфиров с высшими жирными кислотами и служит переносчиком при их транспорте.

В печени из холестерина синтезируются желчные кислоты, необходимые для эмульгирования и всасывания жиров в тонком кишечнике. На эти цели уходит 60-80% ежедневно образующегося в организме холестерина.

Холестерин является «сырьем» для производства стероидных гормонов коры надпочечников (гидрокортизона и альдостерона), а также женских и мужских половых гормонов (эстрогенов и андрогенов). У мужчин помешательство на бесхолестериновых продуктах может быть опасным для сексуальной активности, а у женщин, слишком активных в борьбе с холестерином, нередко наступает аменорея. Особенно бессмысленно соблюдение безхолестериновой диеты женщинами детородного возраста, поскольку до наступления менопаузы женские половые гормоны просто не дают холестерину откладываться на стенках сосудов.

Холестерин – предшественник жирорастворимого витамина D, критически необходимого для обмена кальция. Это особенно важно для костных тканей, нервной системы, выработки инсулина, поддержания мышечного тонуса, минерального обмена, системы иммунитета, а также для нормального роста и развития ребенка.

О холестерине замолвите слово

Кстати:Витамин D образуется в коже под действием ультрафиолета. Содержание его в продуктах питания (даже в таких, как печень рыб, жирные сорта рыбы, икра, яйца, молочные жиры) невелико. Гиповитаминоз D грозит шахтерам, полярникам и маленьким детям. У грудных детей гиповитаминоз D очень распространен и приводит к развитию рахита.

Суточная потребность взрослого человека в этом витамине точно не установлена. Жителям крайнего севера в полярную ночь и грудным младенцам зимой необходимо загорать под ультрафиолетовой лампой, а если это невозможно, принимать витамин в каплях или таблетках – столько, сколько доктор прописал: гипервитаминоз D – штука неприятная.

Холестерин необходим для нормальной деятельности серотониновых рецепторов в мозге.

Серотонин – вещество, ответственное за хорошее настроение. Низкий уровень холестерина связывают с депрессией, агрессивным поведением и тенденцией к суициду. Особенно остро это проявляется у пожилых людей.

Старики с низким содержанием холестерина впадают в меланхолию в три раза чаще, чем их ровесники, у которых холестерин в норме. Недавно американские ученые доказали, что те люди, которым удавалось всеми мыслимыми способами снизить уровень холестерина, чаще других попадали в аварии с летальным исходом, кончали жизнь самоубийством, становились жертвами насилия.

Химическим сигналом, с помощью которого глиальные клетки мозга побуждают нейроны к образованию новых синапсов, оказался холестерин. Исследователи из Бостонского университета доказали, что снижение содержания холестерина в крови чревато снижением интеллектуальных способностей человека. (Нейроглия, от греч. neuron – жила, нерв и glia – клей – клетки в головном и спинном мозге, заполняющие пространства между нейронами и мозговыми капиллярами. Служат для защиты и опоры нейронов, обеспечивают реактивные свойства нервной ткани – образование рубцов, участие в реакциях воспаления и др.)

Как показали результаты, полученные учеными из Гарвардского университета, высокое содержание холестерина , связанного с «хорошими» липопротеидами высокой плотности (ЛПВП), на 30-40% снижает риск развития болезни Альцгеймера по сравнению с людьми той же возрастной группы со среднестатистическим уровнем холестерина. Липопротеиды – это сложные белки (протеины), в состав молекул которых входят жиры (липиды), а что такое «хорошие» и «плохие» липопротеиды, мы разберем ниже.

Поскольку холестерин столь важен для нормальной жизнедеятельности организма, поступление его с пищей (экзогенный холестерин) дополняется синтезом в клетках почти всех органов и тканей (эндогенный холестерин).

Особенно много его образуется в печени (80%), в стенке тонкой кишки (10%) и коже (5%). Измерения и расчеты показывают, что только одну треть необходимого холестерина наш организм получает с пищей, а две трети производятся клетками тела. Ежедневно в организме человека синтезируется 0,7-1 г холестерина – в два раза больше, чем те примерно 0,3-0,5 г, которые поступают с пищей.

Относительно небольшой избыток или недостаток холестерина в рационе организм компенсирует изменением синтеза собственного холестерина. О последствиях значительного недостатка мы уже сказали. А вот вред умеренно избыточного и даже нормального поступления холестерина с пищей весьма преувеличен. Но чтобы доказать это, необходимо разобраться, что происходит с холестерином в организме.опубликовано econet.ru 

Холестерин для человека